Е. Каудри, «Раковые клетки»
Под ред. проф. В. В. Алпатова и др.,
Издательство иностранной литературы, М., 1958 г. OCR Wincancer.Ru Приведено с некоторыми сокращениями
Гинерпластической тканью называется ткань, в которой число клеток стало больше, чем было до развития гиперплазии. Этот термин происходит от греческих слов: гипер — более и плазас — формирование. Значение этого термина не идентично значению термина «гипертрофия». Гипертрофия тканей является результатом увеличения объема клеток без увеличения их числа, или увеличения объема внеклеточной субстанции, или, наконец, обоих вместе. Очевидно, гипертрофия может быть вызвана увеличением количества тканевой жидкости, например при отеке, без значительного увеличения или даже вообще без увеличения числа клеток. Не следует предполагать, что жизнедеятельность клеток протекает одинаково в большой «толпе» других клеток того же типа и в небольших группах клеток.
(Автор без должного основании расширяет понятие «гипертрофия», относя к последней любое увеличение объема органа независимо от механизма и существа этого увеличения. Общепринято относить к истинной гипертрофии лишь такое увеличение органа или какой-либо анатомической части его, в основе которого лежит увеличение объема или числа его специфических функционирующих элементов. Всякие другие разновидности увеличения органов не являются истинной гипертрофией. - Прим. ред.)
Лучшим примером нормальной гиперплазии является пролиферация эндометрия, которая начинается на 5-й или 6-й день и продолжается до 14-го дня менструального цикла. В этот период увеличивается число клеток эпителия матки и одновременно увеличивается толщина эндометрия.
При компенсаторной гиперплазии происходит пролиферация клеток, которая должна компенсировать утерянные клетки. Этот процесс называется также регенерацией. Если вырезать часть печени, то увеличившаяся функциональная нагрузка, которая ложится на оставшиеся клетки, вскоре уменьшается, так как образуются новые клетки. Если удалить значительную часть поджелудочной железы, то оставшиеся клетки активно размножаются и восстанавливается исходное число клеток. Во всех подобных случаях клеточное деление останавливается тогда, когда исчезает нужда в новых клетках или вскоре после этого. Стимул к делению касается только клеток тех тканей, клеточный состав которых подлежит восстановлению. Этот стимул является, следовательно, специфичным, так же как и стимул, вызывающий деление клеток, на которые реагирует каждая ткань в процессе роста до тех пор, пока не образуется оптимальное число клеток, необходимое для нормальной жизнедеятельности.
Легче всего предположить, что при компенсаторной гиперплазии клеток деление стимулируется повышенными требованиями, предъявляемыми к оставшимся клеткам, число которых уменьшено. Однако, когда дело касается жизнедеятельности клеток, простые и очевидные объяснения нередко оказываются неправильными и им не всегда следует доверять. Понятие требования включает элемент категоричности. Новые требования, предъявляемые к клеткам, т. е. потребность в усиленной работе клеток печени или поджелудочной железы, при обычных условиях редко сопровождаются подобным внезапным повышением интенсивности клеточного деления. Вероятно, большее значение имеет острота возникновения повышенной потребности в связи с внезапной утратой значительного участка ткани.
По-видимому, неправильно искать сходные причины компенсаторной гиперплазии в тканях, различных по своему клеточному составу. Состояние клеток, начинающих митотически делиться, может быть неодинаковым. В печени реагируют прежде всего функциональные печеночные клетки, расположенные главным образом в периферических отделах долек. В поджелудочной железе начинают делиться и замещают утраченную ткань клетки, расположенные главным образом в центральных отделах ацинусов и в протоках, т. е. иными словами, клетки, лишь в слабой степени участвовавшие в выработке панкреатического секрета или не участвовавшие в ней совсем. Следовательно, недостаточно предположить, что в обоих случаях повышение требований к работе вызывает дедифференцировку и тем самым стимулирует митоз. Напротив, повышенная нагрузка, по-видимому, вызывает дифференцировку в поджелудочной железе. Самые различные влияния могут стимулировать митоз в клетках, способных делиться. Труднее всего найти элементарное объяснение ограниченности реакции, результатом которой является компенсаторная гиперплазия,— тому, что в этой реакции участвуют лишь те клетки, число которых неожиданно и резко уменьшилось.
Еще более сложен механизм развития спонтанных гиперплазий, названных так потому, что, подобно спонтанным опухолям, они развиваются без видимых причин. Этот термин происходит от латинского слова спонтанеус — самопроизвольный. Создается впечатление, что эти гиперплазии развиваются по собственному произволу. На самом деле они представляют реакцию клеток на какие-то изменения. В число таких изменений, однако, не входит гибель большого числа клеток, требующая компенсации. Эти гиперплазии бывают обычно четко ограниченными. Наибольший интерес в этой группе представляют кожные гиперплазии, видимые простым глазом. К ним относятся некоторые родимые пятна (невусы), в которых наблюдается увеличение числа клеток эктодермального происхождения, а также вся группа старческих очаговых гиперплазии, хорошо описанных Вейдманом (1942).
В очаге старческого кератоза число эпидермальных клеток значительно больше, чем в окружающем эпидермисе, поэтому такие очаги выступают над поверхностью кожи. Наружный слой таких очагов состоит из мертвых, ороговевших, кератинизированных (греч. керас — рог) клеточных остатков. Старческие кератозы представляют собой спонтанные гиперплазии, в которых число клеток увеличивается не столько в результате учащения митозов, сколько в результате замедления процесса гибели и удаления клеток.
В глубоких тканях спонтанные гиперплазии, вероятно, встречаются чаще, чем нам кажется. Эти гиперплазии меньше бросаются в глаза. Какова бы ни была причина таких гиперплазий, но, если они не становятся злокачественными, клеточное деление в них лимитируется какими-то опять-таки неизвестными факторами. Строго говоря, эти образования представляют собой доброкачественные опухоли, о которых мы уже говорили выше. Однако во многих доброкачественных опухолях клеточное деление ограничивается не полностью. Такие опухоли могут достигнуть большой величины и поэтому быть опасными для организма. Фактор, тормозящий деление клеток, в этих
случаях либо не действует, либо не эффективен.
Коллатеральной гиперплазией (термин предложен Ханземаном в 1902 г.) называется размножение клеток и увеличение их числа, наблюдаемое иногда в тканях, инфильтрируемых опухолью. Данные, относящиеся к этому вопросу, хорошо изложены в статье Фулдса (1940). Он цитирует Юинга, который наблюдал изменения железистых клеток или стромы, сделавшие эти ткани почти неотличимыми от ткани опухоли; например, гиперплазию почечных клеток вокруг гепатомы или гиперплазию долек надпочечника при прорастании в него рака почки. В своих собственных исследованиях Фулдс наблюдал коллатеральную гиперплазию мышц, в которые прорастали искусственно индуцированные опухоли. Возможно, что гиперплазия этого типа может сопровождать не только злокачественные опухоли, но и другие патологические процессы.
ПРИЧИНЫ И СИМПТОМЫ
