Е. Каудри, «Раковые клетки»
Под ред. проф. В. В. Алпатова и др.,
Издательство иностранной литературы, М., 1958 г. OCR Wincancer.Ru Приведено с некоторыми сокращениями
Исследований, посвященных липидам опухолей, меньше, чем работ, в которых изучались липиды других тканей. Вероятно, это связано с трудностями количественного определения липидов.
Наиболее полный сравнительный анализ нормальной печени крысы и перевиваемой гепатомы провели Киши и сотр. (1937). Содержание фосфатидов в обеих тканях при расчете на сухой вес оказалось примерно одинаковым. Концентрация общего и свободного холестерина в гепатоме значительно больше, чем в печени. Напротив, жирных кислот в печени было больше, чем в гепатоме.
Уильямс и сотр. (1945) установили, что общая концентрация липидов в гепатоме, индуцированной n-диметиламиноазобензолом, вдвое выше, чем в нормальной печени крысы. Особенно интересно, что в гепатомах содержится относительно больше цереброзида, 0,29% которого локализовано в ядрах. В нормальной печени этот фосфолипид не обнаружен.
Значительная работа по изучению липидов опухолей проведена Хавеном (1937а), и, хотя этот автор не сравнивал исследованную им опухоль (крысиную карциносаркому 256) с соответствующей нормальной тканью, полученные им данные весьма интересны. Хавен (1937) показал, что в жизнеспособных периферических участках этой опухоли содержание фосфолипидов вдвое выше, чем в центральной некротической части. Вместе с тем для последней характерна высокая концентрация холестерина, эфиров холестерина, нейтральных жиров и воды.
Эти данные подтверждают представление, что эфиры холестерина и нейтральные жиры образуются из жирных кислот, отщепляющихся от фосфолипидов в некротизирующемся центре опухоли. В опытах с той же карциносаркомой Хавен показал, что элаидиновая кислота составляет примерно 1/5 жирных кислот фосфолипидов. Скорость включения элаидиноной кислоты и ее удаления из фосфолипидов в опытах с карциносаркомой 256 оказалась ниже (18,2%), чем в печени (26,2%), но выше, чем в мышце. Хавен делает вывод, что фосфолипиды опухоли относятся к неметаболическому типу; они связаны с клеточной структурой, а не с процессами сгорания жирных кислот, которые служат источником энергии.
Центральная некротическая часть той же карциносаркомы содержала несколько больше сфингомиэлина, чем периферические участки опухоли, где концентрация этого фосфолипида равна примерно 0,3% (Хавен и Леви, 1941). При введении Р32 в желудок наибольшее включение этого изотопа в сфингомиэлин отмечено через 42 часа, при подкожном введении изотопа такого максимума не наблюдалось.
Хюнтер (1941) считает, что роль сфингомиэлина в обмене фосфолипидов в печени невелика. Однако, по Хавену, сфингомиэлин играет ведущую роль в фосфолипидном обмене крысиной карциносаркомы 256. Хавен (1940) показал, что включение Р32 в цефалин и в лецитин протекает примерно так же, как и в сфингомиэлин.
По данным Костелло и сотр. (1947), в фосфолипиды трансплантата плоскоклеточного рака Р32 включается вдвое интенсивнее, чем в фосфолипиды нормального эпидермиса. Содержание фосфора липидов в этой опухоли почти вдвое выше, чем в нормальном эпидермисе мыши. В плоскоклеточном раке мыши отношение общего содержания липидов к азоту белка ниже, а липидного фосфора к белковому азоту выше, чем в эпидермисе мыши.
ПРИЧИНЫ И СИМПТОМЫ
