«Справочник по онкологии»
Под редакцией доктора медицинских наук Б. Е. Петерсона.
Издательство «Медицина», Москва, 1964 г. OCR Wincancer.Ru Приведено с некоторыми сокращениями
Многочисленные экспериментальные данные и клинические наблюдения свидетельствуют о первостепенном значении нарушений эндокринной регуляции в генезе ряда доброкачественных и злокачественных форм опухолей.
Самым распространенным типом экспериментальных воздействий, нарушающих гормональное равновесие и приводящих, в конце концов, к возникновению у подопытных животных опухолей, является длительное введение больших доз препаратов, обладающих гормональной активностью.
Наибольшее число опытов такого типа проведено с эстрогенами, как природными, так и синтетическими — эстрадиолом, синэстролом, диэтилстильбэстролом и многими другими препаратами. Частота и локализация опухолей, индуцируемых эстрогенами, в сильной степени зависит от видовых и линейных особенностей подопытных животных.
Рак молочных желез весьма часто развивается при длительном введении эстрогенов у самцов и самок мышей и крыс. У мышей самцов некоторых линий эстрогены индуцируют развитие опухолей, состоящих из интерстициальных клеток семенника.
Нередким новообразованием у мышей и крыс, длительно получавших эстрогены, являются хромофобные аденомы гипофиза. После введения эстрогенов у мышей увеличивается частота новообразований из лимфоидной ткани (лимфосаркомы, лимфатические лейкозы). У мышей некоторых линий эстрогенами удалось индуцировать рак шейки матки, но процент возникавших опухолей был невысок. Развитие рака тела матки после введения эстрогенов наблюдалось у кастрированных самок крыс, а также, по-видимому, у кроликов. Длительное введение эстрогенов морским свинкам приводит к развитию фибромиом тела матки, а также своеобразных фибром брюшной стенки.
Опухоли последнего типа, по-видимому, до известной степени сходны с десмомами человека. У сирийского хомячка эстрогены индуцируют развитие рака почки. Описаны случаи возникновения рака придаточного полового аппарата (семенных пузырьков) у мышей самцов после длительного введения эстрогенов. У крыс введение эстрогенов иногда приводит к развитию рака печени.
Длительное нарушение эндокринного равновесия, приводящее к развитию опухолей, может быть результатом кастрации, особенно в сочетании с некоторыми другими воздействиями. Так, при кастрации и пересадке яичников мышей и крыс самок в селезенку весьма часто наблюдается развитие опухолей (лютеомы, гранулезо-клеточные опухоли и др.) из ткани трансплантатов яичника. У таких животных эстрогены, вырабатываемые трансплантируемым яичником, попадая с венозной кровью из селезенки в печень, разрушаются там и не угнетают выработку гонадотропных гормонов гипофиза. Длительная стимуляция ткани яичника избыточными количествами этих гормонов, по-видимому, является фактором, приводящим к развитию опухолей.
Сходный механизм имеет, вероятно, возникновение опухолей из остающейся в организме ткани семенника или яичника, наблюдавшееся у крыс после их субтотальной кастрации. У мышей самок некоторых линий после двусторонней кастрации развиваются аденомы надпочечника.
Трансплантация гипофиза, взятого от молодых мышей, самкам мышам той же линии может приводить к развитию опухолей молочных желез. У крыс частота опухолей молочных желез, по-видимому, может повышаться при экспериментально вызванных циррозах печени; вероятно, здесь имеет значение понижение способности цирротической печени инактивировать циркулирующие эстрогены.
Опухоли щитовидной железы (аденомы, иногда обладающие злокачественными свойствами) развиваются у мышей и крыс при длительном введении им так называемых антитиреоидных веществ — производных тиомочевины (метилтиоурацил и др.). В таких опытах, по-видимому, важное значение имеет длительная гиперпродукция тиреотропного гормона гипофизом.
ПРИЧИНЫ И СИМПТОМЫ
