Е. Каудри, «Раковые клетки»
Под ред. проф. В. В. Алпатова и др.,
Издательство иностранной литературы, М., 1958 г. OCR Wincancer.Ru Приведено с некоторыми сокращениями
Метаплазия — это такое состояние, при котором число клеток не увеличивается и не уменьшается, а происходит изменение этих клеток. Слово «метаплазия» происходит от греческого слова метаплазис — превращение. Это не злокачественное превращение, но тем не менее вопрос о метаплазии представляет для нас интерес.
Удачным примером метаплазии является превращение ресничного эпителия в ороговевающий в тех участках, где последний обычно не встречается. Превращение фиброзной ткани в костную в участках, где в норме кость не встречается, также представляет собой пример метаплазии. В обоих случаях изменяется уже дифференцированная и выполняющая определенную функцию ткань.
Ресничный эпителий в первом примере и фибробласты во втором подвергаются глубоким изменениям и приобретают новые свойства. Этот процесс был назван дивергентной дифференцировкой. Здесь речь идет об изменении свойств клеток, принадлежащих к одному и тому же общему типу. Эпителий может стать ороговевающим в процессе нормального развития, а фибробластоподобные клетки могут превратиться в остеоциты.
Тот факт, что при метаплазии подобные процессы происходят в ограниченных участках, там, где в норме они не имеют места, заставляет думать о действии каких-то патологических влияний.
Никольсон (1923) обнаружил желудочные железы в стенке толстой кишки, пораженной хроническим язвенным туберкулезом. Автор считает, что эти железы возникают «... в результате атипической редифференцировки частично дедифференцированных пролиферирующих клеток из очажков кишечного эпителия, который во всех других отношениях остается нормальным».
Кинг и Мак-Каллум (1934) наблюдали четыре случая появления ткани поджелудочной железы (как железистых долек, так и островков) в стенке желудка. Эти панкреатические клетки не обнаруживались в каждом препарате в виде рассеянных групп клеток, а располагались непосредственно между желудочными клетками. Авторы считают развитие таких панкреатических клеток результатом действия патологических раздражителей на клетки желудочного эпителия.
Магнус (1937) обнаружил в слизистой 59 из 122 исследованных препаратов желудка участки эпителия, не отличимого от кишечного. Автор предполагает, что такие участки появляются в результате неполноценной регенерации поверхностного эпителия желудка после повторных гастритов. Трудно найти объяснения этим трем наблюдениям, а также другим подобным примерам, которые мы могли бы привести.
Как мы уже указывали, авторы, описавшие эти изменения, считают их результатом метаплазии, наступившей как следствие повреждения клеток, постоянно «населявших» соответствующие участки. Такое повреждение приводит к превращению эпителиальных клеток толстого кишечника в желудочные железы или соответственно клеток желудочного эпителия в панкреатический и кишечный эпителий.
В пользу подобной точки зрения говорит то, что метапластические желудочные железы, панкреатические железистые дольки и островки и участки кишечного эпителия обнаруживались сравнительно часто. Другое возможное объяснение состоит в том, что эти ткани возникают из зачатков желудочных желез, поджелудочной железы и кишечника, которые каким-то образом попадают в другие участки пищеварительного тракта, где они позднее выглядят как метапластические образования. Подобные смещенные клеточные зачатки (эктопические клетки) дифференцируются в необычных для них местах таким же образом, как они дифференцировались бы при нормальном расположении.
Не следует, однако, делать слишком поспешных выводов. В каждом из описанных примеров метаплазии следует разобраться особо. Возможно, что в некоторых случаях метаплазия является результатом дедифференцировки существующей клеточной популяции, вызываемой патологическими влияниями, и последующей дифференцировки этих клеток по новому пути, хотя и в пределах общих потенций эпителия желудочно-кишечного тракта. Другие случаи метаплазии могут быть результатом того, что эктопические клетки дифференцируются на новом месте так, как они дифференцировались бы в нормальной для них среде.
Раковая опухоль живет как паразит, питающийся за счет организма своего хозяина. Возможно, что сопротивляемость хозяина не определяется всецело наследственностью, а, как мы увидим ниже, подвержена изменениям. Что заставляет раковую опухоль расти до тех пор, пока она не уничтожит всю клеточную организацию, не приведет организм к гибели и, следовательно, не уничтожит опухоль? Таким фактором является постоянство живой злокачественной протоплазмы, свойства которой передаются из поколения в поколение и сохраняются каждой раковой клеткой в период между митозами.
Опасность таится именно в этих мириадах потоков живого вещества, ставшего злокачественным. Не следует забывать, что любой из нас, читающий эти строки, состоит из потоков живой и правильно функционирующей протоплазмы, заключенной в клетки; течение этих потоков продолжается уже около биллиона лет. Физики считают, что условия, существующие на нашей планете, будут благоприятствовать течению этих потоков жизни животных и людей по крайней мере еще биллион лет. К счастью, злокачественная протоплазма неизбежно погибает вместе с индивидуумом. Мы не добьемся победы над раком до тех пор, пока не научимся либо изменять раковые клетки, либо препятствовать их возникновению, либо уничтожать все эти клетки, как уничтожают преступников.
ПРИЧИНЫ И СИМПТОМЫ
