По данным литературы, 70% всех злокачественных опухолей поджелудочной железы локализуется в области ее головки. По наших наблюдениям, у 55 больных опухоль локализовалась в холедохо-панкреатической зоне (84%), и в 5 случаях отмечено поражение тела и хвоста поджелудочной железы.
Начальная симптоматика опухолей панкреатодуоденальной зоны, как правило, не имеет специфичности. Только дальнейшее нарастание симптомов в виде появления темной мочи, кожного зуда и, наконец, желтухи, вынуждает больного обратиться к врачебной помбщи. Из 55 больных, 47 впервые обратились к врачу только к моменту появления желтухи, 2 больных— в связи с упорным кожным зудом (первоначально лечились у дерматолога) и 6 больных из-за болей различной интенсивности в животе в сочетании с диспептическими расстройствами.
К моменту поступления в клинику выраженная механическая желтуха отмечена у 53 больных. Таким образом, наличие желтухи являлось определяющим в диагностике опухолей указанной локализации. Естественно, возникает вопрос, можно ли рассматривать механическую желтуху как ранний симптом опухолей панкреатодуоденальной зоны. По нашим наблюдениям, при опухолях области фатерова сосочка, инфильтрация стенок двенадцатиперстной кишки и терминального отдела желчного протока наступает в очень ранней стадии, что обусловливает раннее появление механической желтухи. При опухолях головки поджелудочной железы непроходимость желчного протока наступает много позднее.
При операции у одного из наших больных выявилось, что незначительная по размеру опухоль области фатерова сосочка вызвала механическую желтуху. Больной был оперирован в конце 3-й недели заболевания. На операции обнаружен большой застойный пузырь и резко расширенный общий желчный проток. Двенадцатиперстная кишка вместе с головкой поджелудочной железы мобилизована по Кохеру. Пальпаторно нигде по ходу желчного протока явного уплотнения нащупать не удалось. Для ревизии фатерова сосочка рассечена передняя стенка двенадцатиперстной кишки. Обнаружена небольшая опухоль (0,5X0,8 см), исходящая из устья слизистой фатерова сосочка. Произведено трансдуоденальное иссечение опухоли (аденокарцинома). Тут же под давлением в кишку стала поступать темная густая желчь.
Обычно обтурационная желтуха при опухолях панкреатодуоденальной зоны в литературе описывается как безболевая, развивающаяся исподволь. Однако это не всегда соответствует действительности. Как показали наши наблюдения, при более тщательном расспросе больных удается установить, что желтухе нередко предшествуют острые болевые ощущения, а также ряд других жалоб общего характера. Острое начало заболевания в преджелтушном периоде выявлено у 16 больных, подострое начало — у 17 больных, и заболевание развилось исподволь у 20 больных.
Острое начало заболевания характеризовалось появлением довольно интенсивных болей, нередко приступообразного характера в верхней половине живота и сопровождались тошнотой, рвотой, ознобом и повышением температуры до 38°. В ряде случаев боли носили опоясывающий характер или же локализовались в пояснице, в связи с чем ошибочно ставился диагноз почечной колики. Характерной особенностью болей являлось то, что они становились несколько слабее в вертикальном и сидячем положении больного и не имели прямой связи с приемом пищи. Однако остро начавшиеся боли в верхней половине живота, особенно при раке головки, не бывали длительными, в дальнейшем, как правило, у большинства больных появлялись жалобы на общую слабость, быструю утомляемость, а также на катастрофически быстрое исхудание. В этот период времени врачи в поликлинике обычно подвергали больных всестороннему рентгенологическому и лабораторному обследованию и, не найдя отклонений от нормы, рекомендовали общеукрепляющий режим. Однако желаемого улучшения не наступало, больные продолжали терять силы и только появление спустя 2—3 недели темной мочи, обесцвеченного кала, а затем желтухи наводили на мысль о развитии болезни Боткина, в связи с чем больные направлялись в инфекционное отделение.
При подостром начале заболевания (17 больных) в преджелтушном периоде наблюдались те же симптомы, что и при остром течении, однако в менее резкой форме. В тех случаях, когда заболевание начиналось исподволь (20 больных) в преджелтушном периоде обычными жалобами являлись беспричинно появившаяся общая слабость, быстрая утомляемость, потеря аппетита, поносы и прогрессирующее падение веса больного. Боль в этих случаях обычно отсутствовала или носила нерезкий ноющий характер.
Только в одном из наших наблюдений появившаяся желтуха была первым и единственным симптомом заболевания.
К характеристике желтухи остается добавить, что обычно она бывает полной и сопровождается обесцвеченным стулом и резким насыщением мочи желчными пигментами. Тем не менее интенсивность желтухи может меняться (иногда до полного исчезновения). В одном из наших наблюдений больной был выписан из терапевтического отделения больницы после самопроизвольного исчезновения желтухи с диагнозом: «желчнокаменная болезнь». Спустя 2 недели желтуха появилась вновь и больной был направлен в хирургическую клинику. На операции мы обнаружили обширную и распадающуюся опухоль фатерова сосочка. Полное отсутствие желтухи у 2 наших больных может быть объяснено, как особенностью локализации опухоли в самой головке, так и анатомическим положением общего желчного протока (И. И. Греков).
У больных со светлой кожей первоначально желтуха обычно носит лимонный или слегка шафранный оттенок, а затем, по мере ее длительности и нарастания, приобретает зеленовато-землистый цвет. Кожный зуд обычно предшествует желтухе, однако он появляется не всегда и интенсивность его не имеет связи со степенью выраженности желтухи.
Профузные желудочно-кишечные кровотечения обычно несвойственны опухолям панкреатодуоденальной зоны, хотя лабораторным путем кровь нередко обнаруживается в кале (до 62%). В 2 наших наблюдениях имели место обильные желудочно-кишечные кровотечения, причем один больной вскоре умер, и на секции была обнаружена обширая распадающаяся опухоль области фатерова сосочка с глубоким кратером в головке поджелудочной железы, где был виден зияющий сосуд.
Объективное исследование брюшной полости обычно выявляет легкую тестоватость мышц и небольшую болезненность в подложечной области. Печень, как правило, равномерно увеличена, умеренно плотна и выступает из подреберного края на 2—3 пальца. На фоне увеличенной печени, в особенности у худощавых больных, удается отчетливо пальпировать увеличенный, напряженный, безболезненный желчный пузырь (симптом Курвуазье). В наших наблюдениях положительный симптом Курвуазье был отмечен у 30 больных (54%), а на операции мы констатировали увеличенный напряженный желчный пурызь еще у 22 больных (40%). В этих случаях желчный пузырь оказывается прикрытым увеличенным нижним краем печени. С другой стороны нужно помнить, что симптом Курвуазье далеко не всегда появляется в первые дни и даже недели с момента развития механической желтухи. Наконец, желчный пузырь может быть вовсе не увеличен из-за предшествующего воспалительного процесса, когда стенка пузыря подвергается рубцовому изменению и теряет свою эластичность. Мы дважды на операции сталкивались с таким явлением, причем в обоих случаях пузырь содержал крупный камень.
Попутно отметим, что в отличие от опухолей тела и хвоста поджелудочной железы пальпаторно нам ни разу не удавалось определить опухоль головки, хотя на операции опухоль представлялась довольно массивной и в 3 случаях распространялась на тело железы. Это можно объяснить не только глубоким забрюшинным расположением головки, но и легкой ригидностью мышц брюшной стенки, которая в виде «паруса» как бы натянута над опухолью.
С момента развития желтухи лабораторные исследования позволяют регистрировать ряд характерных данных. Билирубин крови имеет тенденцию к постоянному росту и довольно быстро, особенно при опухоли фатерова соска, достигает величины 10—15 мг% по Ван-ден-Бергу против нормы 0,3—0,5 мг%. В наших наблюдениях мы имели следующие цифры билирубина: до 5 мг% — 14 больных, до 10 мг% — 26 больных, до 15 мг% — 13 больных. В отличие от желтух гемолитического типа, реакция Ван-ден-Берга бывает прямой и быстрой. Последнее обстоятельство отличает ее от всех форм внутрипеченочной блокады желчных ходов, связанной с паренхиматозными процессами в печени, когда эта реакция оказывается замедленной.
В последние годы в литературе было уделено большое внимание определению эфиррастворимой фракции билирубина для целей ранней диагностики опухолей головки поджелудочной железы и области фатерова соска. Варела Фуэнтес в 1931 г. было доказано, что в сыворотке крови желтушных больных имеется 3 разновидности билирубина: водорастворимая, хлороформорастворимая и эфиграстворимая. Последняя фракция была им обнаружена в сыворотке крови у 3 больных с опухолью фатерова сосочка. Это послужило основанием предположить, что нахождение в крови желтушных больных эфиррастворимого билирубина может свидетельствовать о наличии у больных опухоли головки поджелудочной железы или фатерова сосочка.
Н. Д. Михайлова (1952) и А. Г. Лепявко (1955) проводили определение эфиррастворимого билирубина большой группе больных с различными формами желтух в условиях терапевтической клиники. Авторы пришли к выводу, что проба на эфиррастворимый билирубин в сыворотке крови больных, страдающих раком головки поджелудочной железы с наличием желтухи, в диагностическом отношении весьма ценна и заслуживает широкого практического применения.
В. В. Орнатский (1956), заинтересовавшись этой реакцией, проверил диагностическое ее значение у 50 больных с различными формами желтух в хирургической клинике. Отличительной и положительной особенностью его работы является то, что первичный клинический диагноз в дальнейшем был подтвержден или на операции или на аутопсии (40 человек). Динамическое исследование эфиррастворимой фракции билирубина у желтушных больных ракового происхождения позволили автору заключить, что эта реакция имеет безусловную диагностическую ценность, хотя и непостоянную. 3. А. Топчиашвили (1957) также положительно оценивает определение эфиррастворимого билирубина. Из числа 26 больных, имевших рак головки поджелудочной железы или фатерова сосочка, эфиррастворимый билирубин оказался положительным у 23 больных. Было выявлено, что нахождение эфиррастворимой фракции билирубина в крови больных с абтурационными желтухами при раковых поражениях головки поджелудочной железы и фатерова сосочка в определенной мере зависит как от длительности существования желтухи, так и от высоты уровня билирубина крови.
Гарн-Мацевская и Кизеровская (1957), исследуя содержание эфиррастворимого билирубина у 13 больных, страдавших механической желтухой на почве новообразования, получили положительный результат у 8 больных, а при механической желтухе иного происхождения — эфиррастворимый билирубин обнаружен у 8 больных из 22.
Нами проведено определение эфиррастворимой фракции билирубина по методике Н. Д. Михайловой у 22 больных. Положительной реакция считалась в случае обнаружения эфиррастворимого билирубина в сыворотке крови больного в количестве более 2 мг%. Реакция на эфиррастворимый билирубин оказалась положительной только у 6 больных, слабо положительной (до 2 мг%) — у 8 и полностью отрицательной— у 8 больных. Таким образом, наши данные не позволяют признать большую специфичность реакции на эфиррастворимый, билирубин у желтушных больных ракового происхождения, но необходимо оговориться, что мы не ставили динамического исследования эфиррастворимого билирубина, как это рекомендует В. В. Орнатский.
Непоступление желчи, а также панкреатического сока в кишечник при опухолях панкреатодуоденальной зоны приводит к характерным нарушениям пищеварительного процесса. Как указывалось выше, кал довольно рано становится обесцвеченным, глинистно-серой окраски, хотя лабораторным путем нередко обнаруживается положительная реакция на стеркобилин. Нужно помнить, что в случае кровотечения из распадающейся опухоли окраска стула может быть темной, несмотря на полное отсутствие стеркобилина. В наших наблюдениях стеркобилин в кале отсутствовал у 37 больных, слабо положительная реакция отмечена у 10 и положительная — у 8 больных.
Можно было ожидать, что при полном отсутствии стеркобилина в кале, уробилина в моче не должно быть, однако, в наших наблюдениях, как правило, констатировали достаточное содержание уробилина в моче. Наряду с этим, содержание желчных пигментов в моче с первых дней заболевания резко повышается и остается довольно стабильным.
Выпадение функции панкреатического сока в первую очередь сказывается на усвояемости жиров. Из-за блокады панкреатического фермента липазы резко тормозится расщепление нейтрального жира на жирные кислоты и глицерин, что ведет к значительному повышению нейтрального жира в кале. С другой стороны, отсутствие желчи в кишечнике (желчных кислот) в свою очередь ведет к прекращению эмульгирования жира и образования жирных кислот (мыл), усвояемых кишечником. Таким образом, наступает всасывание кишечником расщепленного жира, который образуется под влиянием липазы, выделяемой слизистой кишечной стенки. Оба эти процесса ведут к тому, что стул у больного становится объемистым, уплотненным с наличием в нем жировых частиц. В высушенном виде вес его на много превышает нормальный.
Наличие стеатореи считается важным диагностическим признаком заболевания поджелудочной железы, однако отсутствие стеатореи не может исключить опухоли панкреатодуоденальной зоны из-за наличия добавочного санториниевого протока. С другой стороны, как указывает Броун и другие (1950), для выявления стеатореи диета больного должна содержать большое количество жира. Видимо этим можно объяснить, что в наших исследованих содержание нейтрального жира в кале обычно было небольшим.
Недостаточность панкреатического сока в кишечнике выявляется также исследованием кала на перевариваемость мышечных волокон. При выпадении функции трипсина поджелудочной железы расщепление белков в кишечнике резко затормаживается, в результате чего в кале появляется большое количество непереваренных мышечных волокон с сохранившейся поперечной исчерченностью (креаторея). В наших исследованиях наличие креатореи было обычным в стадии выраженной желтухи.
По вопросу о нарушении углеводистого обмена при опухолях панкреатодуоденальной зоны в литературе имеются противоречивые данные. Так Присели (1950) считает, что диабет у таких больных встречается редко. А. А. Шалимов (1957) также указывает, что нарушение углеводистого обмена при указанной локализации опухолей наблюдается не часто. В то же время Мур (1947), освещая вопрос этиологии рака поджелудочной железы, подчеркивает, что хронический фиброзный панкреатит является этиологическим фактором возникновения рака, доказательством чему, по его мнению, является то, что рак поджелудочной железы наблюдается чаще у диабетиков.
Е. И. 3ахаров (1957), ссылаясь на данные литературы (Кифер, 1927; Гросс и Гулеке, 1929), говорит о нередком сочетании диабета с опухолью головки поджелудочной железы (от 1% до 13%), что по его мнению позволяет признать диабет одним из существенных симптомов опухоли головки поджелудочной железы.
Мы у 8 больных (13,3%) выявили нарушение углеводистого обмена характера диабета, причем диабет у них развивался, как правило, незадолго до появления первых симптомов опухоли. Обычно длительность диабета до момента появления первых признаков опухоли не превышает 6—8 месяцев. В одном из наших наблюдений явления диабета развились во время пребывания больного в инфекционном отделении, где он находился по подозрению на болезнь Боткина. В данном наблюдении на протяжении чуть более месяца сахар крови с 81 мг% возрос до 220 мг% и, если в первоначальном анализе мочи сахар полностью отсутствовал, то в последующих анализах было отмечено до 2% сахара.
Наши наблюдения дают основание высказать предположение, что сахарный диабет может не только предшествовать появлению опухоли поджелудочной железы, но и возникнуть в ходе развития опухоли. Цифры содержания сахара в крови, без нагрузки в случаях диабета, не превышали 240—260 мг%, а содержание сахара в моче достигало 4—6%. Во всех остальных наблюдениях содержание сахара в крови, как правило, составляло чуть менее 100 мг%. Возможно, что исследуя сахар крови с нагрузкой, мы могли бы выявить скрытую форму инсулиновой недостаточности.
Принято считать, что по мере прекращения поступления ферментов поджелудочной железы (липаза, амилаза) в кишечник из-за сдавления вирсунгова протока их концентрация в крови заметно повышается. Происходит всасывание ферментов через расширенные межклеточные щели лимфогенным путем в кровь. Мы, за редким исключением, не определяли концентрацию панкреатических ферментов в крови, а данные литературы освещают этот вопрос по-разному. Так Броун, Мосли и другие (1950) считают, что положительные данные служат показателем неракового заболевания поджелудочной железы; при раке же поджелудочной железы пробы на амидазу и липазу отрицательные. Присели (1950), Дюффен, Байаржон, Лезиен (1957) также отвергают ценность определения фермента липазы и амилазы в крови считая, что их концентрация при раке поджелудочной железы остается в пределах нормы.
Наряду с этим, другие авторы определению указанных ферментов в крови придают большое диагностическое значение. Так Олбриттен и Присели (1950) находили повышенное содержание амилазы в крови у больных раком поджелудочной железы, что, по их мнению, должно считаться важным диагностическим признаком. Шарль и Картье (1951), признавая диагностическую ценность определения липазы в крови, рекомендуют также определять липазу в содержимом двенадцатиперстной кишки. Попутно отметим, что, пользуясь методом дуоденального зондирования, Эльман и Холландер (1952) смогли поставить гистологический диагноз рака поджелудочной железы у 23 из 55 больных на основании цитологического исследования секрета — отделяемого двенадцатиперстной кишки. Были получены хорошо сохранившиеся злокачественные клетки опухоли.
Наши многократные попытки получить путем дуоденального зондирования желчь оказались безрезультатными. Дважды мы получили примесь крови и в одном наблюдении при микроскопии содержимого двенадцатиперстной кишки были найдены в большом количестве лейкоциты. Специального цитологического исследования осадка мы в то время не производили.
В результате повышенного содержания амилазы крови, может резко возрасти уровень диастазы в моче: при норме 16—64 единицы до 1000 единиц (Комфорт, Роса, Клинге — цит. по А. А. Шалимову, 1957). Г. И. Варновицкий (1957) приводит данные об уровне диастазы мочи у 20 больных с опухолью головки поджелудочной железы (все больные впоследствии были оперированы). В 17 наблюдениях уровень диастазы оставался в пределах нормы, у одного больного содержание диастазы было стойко пониженным (4 единицы), и только у 2 больных диастаза мочи доходила до 128 единиц. Наши исследования также не свидетельствуют о частом повышении уровня диастазы мочи при опухолях головки поджелудочной железы и области фатерова сосочка. Так, из 44 обследованных больных у 35 уровень диастазы оставался в пределах нормы, у 5 больных содержание диастазы мочи оказалось повышенным (8 единиц), и только у 4 больных отмечено повышение уровня диастазы мочи в умеренных цифрах (у 3 больных до 128 единиц и у одного больного — до 256 единиц).
Известный интерес с точки зрения диагностики и оценки состояния больного представляет изучение функциональных проб печени у желтушных больных с опухолью панкреатодуоденальной зоны. Считается установленным, что печеночная паренхима при механической желтухе, в том числе и ракового происхождения, длительное время сохранят свою функцию и, в отличие от желтухи при инфекционном гепатите, печеночные пробы долгое время остаются малоизмененными.
В качестве функциональных проб печени нами были использованы широко рекомендуемые в клинической практике так называемые осадочные реакции сулемовая, тимоловая и формоловая, сдвиги которых обычно свидетельствуют о нарушении способности печени к синтезу мелкодисперстных фракций белка. Кроме того, для функциональной характеристики печени мы также определяли уровень протромбина крови. Наши исследования подтвердили, что осадочные реакции у большинства больных действительно относительно мало подвергаются изменению. Так, например, сулемовая проба при норме 1,8—2 дала в наших исследованиях следующие показатели: 0,9 — 1 больной, 1,1 — 2 больных, 1,2 — 4 больных, 1,3 — 9 больных, 1,4 — 4 больных, 1,5 — 12 больных, 1,6 — 6 больных, нормальный показатель 17 больных. Принято считать, что в острой стадии болезни Боткина при наличии желтухи сулемовая проба дает обычно более резкие колебания в пределах от 1,5 до 0,8.
Более низкие показатели сулемовой пробы мы наблюдали обычно у больных с длительно существующей желтухой (более 2—3 месяцев), что можно объяснить наступлением вторичных нарушений функции печени. Однако далеко не всегда пробы печени отражали истинное функциональное состояние паренхимы печени, в чем мы могли убедиться в случаях, закончившихся смертью от печеночной комы. В 2 случаях смерти, наступившей при картине печеночной комы, сулемовая проба не дала резкого снижения и оставалась на первоначальном уровне (1,59 и 2,1).
Следовательно, осадочные пробы печени сами по себе имеют весьма относительное значение, но наряду с другими клиническими исследованиями, они могут оказать известную помощь как при дифференциальной диагностике желтух, так и в оценке функционального состояния печени.
Более определенное впечатление у нас сложилось о ценности исследования уровня протромбина крови у желтушных больных. Известно, что протромбин вырабатывается печенью и для его синтеза необходим витамин К, являющийся составной частью протромбина. Витамин К поступает в печень из кишечника, где он всасывается при условии наличия в кишечнике достаточного количества желчи. Естественно было думать, что непоступление желчи в кишечник поведет к прекращению всасывания витамина К, результатом чего явится резкое снижение уровня протромбина крови. Однако в практике такого резкого снижения уровня протромбина при механической желтухе, как правило, не бывает, так как запасы витамина К в организме, в частности печени, довольно значительны. Иначе обстоит дело в случаях первичного поражения паренхимы печени, что имеет место при инфекционном гепатите. В острой стадии болезни Боткина синтез протромбина нарушается, и уровень его в крови обычно резко понижается (до 40—50%). В наших исследованиях из числа 45 больных значительное понижение уровня протромбина крови (до 50—70%) отмечено только у 6 больных. В остальных 39 случаях содержание протромбина крови осталось достаточно высоким.
Прямого параллелизма между длительностью желтухи и степенью снижения протромбина крови мы установить не могли. Видимо, большое значение имеет функциональное состояние печени, которое далеко не всегда определяется длительностью желтухи. В своих исследованиях мы могли подтвердить диагностическую и прогностическую ценность определения показателя протромбина с нагрузкой витамина К (ороба В. Н. Смотрова). Утром, после взятия крови на протромбин больному внутримышечно инъецировалось 5 мл 0,3% раствора викасола. Спустя 24 часа повторно определялся уровень протромбина крови. Принято считать, что если через 24 часа после внутримышечного введения витамина К протромбин увеличится более, чем на 10%, то нужно думать о механической желтухе. Если протромбин не повысится в ответ на введение витамина К, или повышение будет очень небольшим, то следует считать, что желтуха паренхиматозная. Почти у всех исследованных нами больных (36 наблюдений) проба с нагрузкой витамина К дала выраженное повышение уровня протромбина. Нередко увеличение достигало 20—30% от исходной величины. Однако нужно помнить, что в тяжелых случаях механической желтухи при вторичном поражении паренхимы печени, повышение уровня протромбина после введения витамина К может не наступить. Это обстоятельство должно быть учтено при оценке тяжести состояния больного и выборе оперативного вмешательства.
Недавно в зарубежной литературе (Солем, 1957) появилось предложение использовать кортизон и АКТГ в целях дифференциальной диагностики различных желтух. По наблюдениям указанных авторов, применение АКТГ по 100 единиц в сутки в течение 6 дней в случаях гепатогенных желтух (18 человек) ведет к снижению содержания билирубина и повышению уровня протромбина крови, в то время как при механических желтухах (12 человек) вышеуказанных изменений в крови от применения этих гормонов не наблюдалось. Авторы считают, что благоприятное влияние АКТГ и кортизона на желтушный индекс и содержание протромбина крови обусловлено противовоспалительным действием этих гормонов. Цифровой материал авторов сравнительно невелик, что лишает возможности делать окончательные выводы о ценности этой пробы. С момента развития механической желтухи лабораторным путем можно выявить изменения в содержании холестерина крови.
Как известно, холестерин выделяется печенью в составе желчи. При механической желтухе обычно содержание холестерина крови повышается. В случаях желтухи печеночного происхождения (при гепатитах) часто наблюдается обратная картина; уровень холестерина крови понижается, что связано с поражением печеночной паренхимы. При норме холестерина крови до 160 мг% последний, в случаях желтухи печеночного происхождения, нередко падает до 120 мг%.
Приведенные нами исследования показали, что содержание холестерина крови у наших больных, как правило, оказывалось довольно высоким. Важно отметить, что наиболее высокий уровень холестерина (свыше 300 мг%) был отмечен у больных с полной механической желтухой, в основном при раке фатерова сосочка.
Давая заключительную оценку диагностической и прогностической ценности функциональным пробам печени, необходимо вновь подчеркнуть, что нельзя их переоценивать, ибо на определенном этапе механической желтухи функциональные пробы печени могут быть резко изменены, что часто приводит к ошибочному диагнозу первичного гепатита. К тому же следует помнить, что различные показания печеночных проб подчас могут быть связаны с изменениями в других органах (3. А. Бондарь, 1956).
Необходимо вкратце остановиться на характеристике нервно-психического статуса разбираемой нами группы больных. Нами, как и рядом других авторов (Коон, 1952; 3. А. Бондарь, 1956; Е. И. Захаров, 1957; Дюфрен и другие, 1957), было подмечено нарушение психического равновесия у больных: сочетание депрессии, пассивного восприятия болей, сонливости днем и бессонницы по ночам. Реже наблюдалось буйное, агрессивное поведение больного, чему иногда предшествовало беспокойство, раздражительность, негативизм, жалобы на головную боль и другое. Такое состояние чаще являлось предвестником развития печеночной комы.
Из наблюдавшихся нами 55 больных различные нарушения со стороны Нервно-психического статуса были отмечены у 27 больных. У ряда больных указанные расстройства отмечались задолго до появления серьезных функциональных изменений со стороны печени. В этот период легко ошибочно принять такого больного за неврастеника.
В зарубежной литературе симптомам со стороны нервно-психического статуса уделено большое внимание. Например, вероятную диагностику рака поджелудочной железы предлагается ставить на основании сочетания острых необъяснимых болей в области брюшной полости с невротическими расстройствами (Коон, 1952).
В заключение, для полноты описания клинической картины опухолей панкреатодуоденальной зоны, мы позволим себе привести наиболее характерную выписку из истории болезни, по которой можно проследить клиническое течение опухоли фате-рова сосочка вплоть до наступления смертельного исхода.
Больной 54 лет (история болезни № 5386). Заболел остро 23/X 1957 г. Заболевание началось с общего недомогания, болей и ломоты в пояснице и крупных суставах. Температура повысилась до 38°. Врач поликлиники диагностировал грипп. 29—30/Х появилась слабость, тошнота. 10/XI кал стал светлым, a 16/XI врач заметил желтушное окрашивание кожи и с диагнозом болезнь Боткина направил больного в инфекционную больницу. За время пребывания в больнице (один месяц) состояние больного заметно ухудшилось, желтуха усилилась появился резкий кожный зуд, ухудшился аппетит, развились головные боли. 16/XI1 1957 г. с диагнозом механическая желтуха на почве опухоли холедохо-панкреатической зоны, больной был переведен в хирургическую клинику.
В прошлом перенес пневмонию. В годы Отечественной войны на фронте получил общую контузию. В начале 1957 г. лежал в госпитале по поводу заболевания печени, был диагностирован также сахарный диабет. При поступлении в хирургическую клинику общее состояние средней тяжести. Больной вял, аппатичен, днем постоянно находится в полудремотном состоянии. Жалобы на общую слабость, кожный зуд, головную боль, незначительные боли в животе. Объективно: выраженная желтуха кожи и скдер, артериальное давление 120/70, пульс 84 в минуту, удовлетворительного наполнения. Тоны сердца приглушены, систолический шум на верхушке. Живот мягкий, слегка чувствительный в подложечной области. Печень выступает на 1 1/2 пальца из-под реберной дуги, край печени умеренно плотноват, безболезненный, желчный пузырь не пальпируется, селезенка не увеличена.
В моче большое количество желчных пигментов, уробилин в норме. Сахар 3,4%; диастаза мочи 8 единиц; кал полностью обесцвечен; реакция на стеркобилин отрицательная; билирубин крови 16,32 мг%; эфирраство-римый бибирубии 4,12; сахар крови 275 мг%; холестерин крови 416. Функциональные пробы печени: сулемовая — 1,58, тимоловая — 7,5, формоловая — отрицательная; протромбин крови 105. При дуоденальном зондировании получена кровянистая жидкость.
С первых дней пребывания в хирургической клинике состояние больного прогрессивно ухудшилось, что лишало возможности подвергнуть больного операции. Температура временами повышалась до 38,5°. Больной отказывался от еды, часто находился в сонливом состоянии, ни на что не жалуясь. Последние 2 дня впал в состояние эйфории, плохо ориентировался в окружающем, временами проявлял двигательное беспокойство. На 10-е сутки нахождения в хирургической клинике больной скончался при картине печеночной комы.
Патологоанатомическое заключение: распадающийся рак фатерова соска, резкое расширение просвета крупных желчных протоков, застой желчи в печени с явными дистрофическими изменениями. Желтуха. Набухание мышцы сердца. Отек легких. Липоматоз поджелудочной железы.
ПРИЧИНЫ И СИМПТОМЫ
