Б. С. Бабашев, «Саркома легких»
Изд-во «Наука» Казахской ССР, Алма-Ата, 1971 г. OCR Wincancer.Ru Приведено с некоторыми сокращениями
Клиническая картина первичной саркомы имеет много характерного для рака легких вообще и мало специфичного для саркомы (Спасокукоцкий, 1948). Симптомы саркомы легких зависят от места расположения опухоли, ее формы, размеров, стадии развития и гистологического строения. Однако имеются и некоторые общие для всех форм опухолей легких клинические симптомы, которые в отдельности не являются патогномоничными, а в совокупности, в зависимости от последовательности и правильной трактовки, могут явиться большим подспорьем в постановке правильного диагноза (Углов, 1962).
Наш клинический опыт показывает, что в начальном периоде развития саркомы легких никаких особых симптомов не наблюдается. С ростом опухоли появляются кашель, одышка и неопределенные болевые ощущения в груди. В подавляющем большинстве случаев периферические шаровидные саркомы легких обнаруживаются после осенних и весенних гриппозных эпидемий. По-видимому, во время гриппозных инфекций появляется перифокальное воспаление вокруг растущего опухолевого узла, которое ведет к упорным кашлям, несмотря на принятое лечение. Именно в этот период больные часто подвергаются рентгенологическому исследованию, во время которого и обнаруживаются гомогенные затемнения в легких. Вначале больных лечат от пневмонии, однако антибактериальное лечение лишь снимает перифокальное воспалительное изменение вокруг опухолевого узла, в легком же рентгенологически определяется довольно интенсивное гомогенное образование с четкими контурами. Это побуждает врача направить больного на специальное обследование или провести обследование на месте, что помогает установить правильный диагноз.
Кашель при первичной саркоме легких наблюдается в тех случаях, когда происходит сдавление трахеобронхиальной системы опухолью, а также при эндобронхиальном ее росте — при закупорке просветов бронхов с последующим развитием ателектаза, бронхоэктазов и других воспалительных изменений бронхиального дерева, вызванных ростом опухоли. Эти осложнения сопровождаются появлением мокроты. Выделение ее с кровью хотя и не является ранним признаком, но тем не менее наблюдается у подавляющего большинства больных.
Нередко опухоль прорастает в бронх или растет эндобронхиально. В таких случаях возможно появление легочного кровотечения и даже выделение при кашле кусочков опухолевой ткани. В наблюдении В. А. Корового (1928) опухоль верхней доли левого легкого проросла в бронх в виде полиповидного образования, тянущегося по бифуркации трахеи. Такое же прорастание первичной саркомы наблюдал А. А. Васильев (1930). Диагноз был установлен им по кусочку опухоли, отхаркнутому с мокротой. Подобное сообщение приводит Barnard (1926).
Мы наблюдали больного, у которого определили заболевание на основании цитологического исследования мокроты. Приводим это наблюдение. Больной Г., 24 лет, бурильщик, поступил в клинику по поводу опухоли средостения с жалобами на общую слабость, недомогание, боли в левой половине грудной клетки, кашель с выделением желтоватой мокроты (около 100 мл за сутки) с прожилками крови, одышку, плохой аппетит, резкое похудание за последнее время. Курит много. Болеет в течение месяца. Общее состояние средней тяжести. В постели находится в вынужденно сидячем положении. Губы и кончики пальцев диалогичны. Грудная клетка, живот и нижние конечности резко отечные. Грудная клетка деформирована за счет выбухания левой половины. Слева межреберные промежутки не определяются. Аускультативно слева дыхание ослаблено, местами свистящие хрипы, справа дыхание везикулярное. Печень увеличена. Асцит. Плечевой пояс и лицо резко истощены. Результаты исследования крови (4 февраля 1963 г.): эритроциты — 4 370 000, гемоглобин — 78%, цветной псказатель — 0,9, лейкоциты — 5200. Лейкоцитарная формула: п—23, с—48, л—18, м-4. Выраженный анизоцитоз, пойкилоцитоз.
ЭКГ — синусовая тахикардия, правый тип ЭКГ, с поворотом сердца по часовой стрелке. Диффузные изменения миокарда. Остаточный азот в крови 33 мг%, билирубин — 0,9 мг%. Анализ мочи: белок — 0,16%. Микроскопически: лейкоциты, цилиндры гиалиновые и оксалаты. Анализ мокроты (13 февраля 1963 г.): в окрашенных препаратах большое количество клеточных элементов. Клетки располагаются раздельно, в виде цепочек и полос, мелкие, немного больше лейкоцитов, с резко выраженным полиморфизмом ядер . Большинство содержит от 2 до 6 ядер. Форма их округлая. Протоплазма резко базофильна, в некоторых представлена узким ободком. Масса клеток содержит ядра в состоянии митоза и амитоза, клетки напоминают клетки круглоклеточной саркомы. Больному произведена пункция плевры и перикарда. Откачено около 800 мл геморрагической жидкости. При исследовании ее установлено следующее: белок — 16,5%, в препаратах скопления блестящих полиморфных клеток, хорошо преломляющих свет, в окрашенных препаратах скопления этих клеток с большими ядрами, занимающими почти половину клетки. Протоплазма пенистая. Встречаются единичные клетки, содержащие от 1 до 9 ядер. Масса клеток перстневидная. Помимо этого, в пунктате большое количество лимфоцитов. Атипические клетки саркоматозные.
После откачивания жидкости — рентгенологическое исследование органов грудной клетки (19 февраля 1963 г.): слева легочное поле уменьшено в размерах, тень в области корня легкого (на боковом снимке ближе кпереди), контуры тени неровные, лучистые, прозрачность доли снижена, явления ателектазирования. При контрастировании пищевода определяются смещение и оттеснение пищевода вправо на уровне дуги аорты. Контур выемки в пищеводе нечеткий и шероховатый (опухоль прорастает в пищевод). Правое легочное поле уменьшено в размерах за счет тени сердца. Легочный рисунок усилен из-за застойных явлений в малом круге кровообращения. Корень легкого по структуре плотный, с наличием увеличенных лимфатических узлов.
Купол диафрагмы справа подвижный, слева не определяется. Сердце значительно увеличено влево, пульсация мелкая, малой амплитуды. В правом косом положении ретрокардиальное пространство закрытое. Аорта развернутая. На томограммах на глубине 8—9 см крупные округлые тени, расположенные в области главного и верхнедолевого бронхов. Определяется сужение просвета бронхов. Просвет нижнего отдела трахеи слегка сужен и перетянут влево. На основании клинических, рентгенологических и лабораторных данных поставлен диагноз: центральная круглоклегочная лимфосаркома левого легкого IV стадии с инфильтративным ростом. Больному проведено симптоматическое лечение.
Как видно, для правильной трактовки диагноза большое значение имело цитологическое исследование мокроты и плевральной жидкости, в результате которого были обнаружены саркоматозные клетки. Цитологически саркоматозные клетки в плевральной жидкости обнаруживались при III—IV стадии саркомы легких, когда хирургическое вмешательство не представлялось возможным, а другие лечебные мероприятия (лучевая терапия, химиотерапия) были малоэффективны. Это иллюстрируют два следующих наблюдения.
Больной А., 26 лет, шофер, поступил в клинику 6 декабря 1963 г. по поводу опухоли правого легкого с жалобами на боли в правой половине грудной клетки, одышку, сердцебиение, общую слабость, кашель с выделением слизистой мокроты с прожилками крови. Заболел остро 26 октября 1963 г. Вначале диагностировали грипп. Заболевание началось с высокой температуры, кашля. Больной был госпитализирован в терапевтическое отделение, где прошел длительное антибактериальное лечение. Состояние не улучшилось. Рентгенологически справа было обнаружено гомогенное затемнение, поэтому больного с диагнозом «опухоль легкого» направили в легочно-хирургическое отделение.
В прошлом болел ангиной, воспалением обоих легких. Курит, алкоголь употребляет умеренно. При поступлении общее состояние средней тяжести, бледен, питание резко понижено. Правая половина грудной клетки очень увеличена, межреберные промежутки не пальпируются. Справа притупление перкуторного звука. Ниже III ребра, спереди и сзади, слева легочный звук. Аускультативно слева дыхание везикулярное, справа в прикорневой зоне в III межреберье стенозирующее, в нижних отделах местами выслушиваются влажные хрипы. В остальном дыхание не проводится. Пульс 100 ударов в минуту, ритмичный, АД 120/80 мм рт. ст., тоны сердца приглушены. Границы сердца определить не удается. На ЭКГ синусовая тахикардия, полувертикальная электрическая позиция оси сердца, выраженные диффузные изменения его. Результаты исследования крови (7 декабря 1963 г.); эритроциты — 4 240 000, гемоглобин — 73%, цветной показатель — 0,85, лейкоциты — 13 200. Лейкоцитарная формула: э—12, п—10, с—56, л—17, м—5. Свертываемость крови — 9 мин; РОЭ — 43 мм/час.
Произведена пункция плевральной полости справа и откачено около 400 мл жидкости цвета мясных помоев. При исследовании жидкости: белок — 33%. Цитология: картина многоклеточная, представлена круглыми клетками величиной от лимфоцита до моноцита. Ядра клеток нежно-сетчатые, петлистые, содержат от 2 до 7 нуклеинов, темного цвета (напоминают по строению ядра гемоцитобластов). Отмечается значительное количество митозов. Заключение: данные цитологической картины свидетельствуют о круглоклегочной саркоме, по-видимому, лимфосаркоме.
После откачивания жидкости из плевральной полосги произведены бронхоскопия и рентгенологическое исследование. Бронхоскопия (14 декабря 1963 г.) — под внутривенным гексеналовыи наркозом с применением мышечных релаксантов короткого действия. Бронхоскопическая трубка Фриделя № 11 была введена в трахею. Осмотрены все отделы бронхиального дерева. В области промежуточного бронха справа и спереди бронх сдавлен каким-то образованием, расположенным вне бронха. Слизистая этого участка бронха бледная, инфильтративная. Были взяты кусочки ткани для биопсии, а также смывы и отпечатки для цитологического исследования. Заключение: можно думать о перибронхиальном опухолевом процессе, сдавливающем бронх.
Анализ цитологического материала после бронхоскопии: в мазках из смыва и мазках-отпечатках со слизистой оболочки левого бронха обнаружено значительное число клеток цилиндрического эпителия в состоянии метаплазии и большое количество клеток альвеолярного эпителия. На рентгенограмме справа в прикорневой области довольно гомогенное затемнение округлой формы, сливающееся с корнем легкого, а в нижнем отделе — с диафрагмой. Сердцо оттеснено влево. На основании клинико-рентгенологических, цитологических и бронхоскопических исследований поставлен диагноз: центральная круглоклеточная лимфосаркома правого легкого IV стадии с инфильтративным ростом. Больной получил курс химиотерапии (цнклофосфан — 12 г), после чего был выписан с незначительным улучшением для дальнейшего лечения в онкодиспансере. Через четыре месяца умер.
Больная Н., 18 лет, учащаяся, поступила 8 июня 1961 г. по поводу опухоли правого легкого, экссудативного плеврита, с жалобами на одышку, боли колющего характера в правой половине грудной клетки, слабость, сухой кашель, лихорадочное состояние, потливость. Больна с января 1961 г. При общем удовлетворительном состоянии появился сухой кашель, затем присоединились одышка, слабость и высокая температура. Была госпитализирована в терапевтическое отделение, где лечилась от экссудативного плеврита. Принимала длительное антибактериальное лечение, но безрезультатно. Состояние прогрессивно ухудшалось. Общее состояние при поступлении в легочно-хирургическое отделение тяжелое, положение вынужденное (сидячее). Кожные покровы и видимые слизистые бледной окраски. Лицо одутловатое, на нижних конечностях отеки. Грудная клетка цилиндрической формы, правая половина несколько выбухает, межреберные промежутки справа сглажены. Дыхание затрудненное, особенно вдох. Перкуторно справа притупление на всем легочном поле, а аускультативно — бронхиальное дыхание. Слева дыхание жесткое, везикулярное. Пульс 130 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД 140/60 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены, пульсация учащена. Рентгенологическое исследование (8 августа 1961 г.): на обзорной рентгенограмме справа от II ребра до купола диафрагмы гомогенное, интенсивное затемнение. Тень сердца значительно смещена влево, купол диафрагмы неподвижен. Пульсация сердца учащена, с малой амплитудой. Имеется дополнительная тень в прикорневой зоне справа.
Так как жидкость в плевральной полости не давала возможности более точно определить тень в области корня легкого, было решено удалить ее. В результате пункции правой плевральной полости откачено около 800 мл кровяной жидкости цвета мясных помоев. После ее эвакуации на рентгенограмме в прикорневой области справа довольно гомогенное затемнение с полициклическими очертаниями в области корня легкого. Эта тень сливается с тенью средостения. На томографии она сдавливает правый главный бронх. Лимфатические узлы средостения как справа, так и слева увеличены.
При исследовании жидкости из плевральной полости установлено: белок — 1,65%, в нативном препарате лейкоциты — 1—8 в поле зрения. Среди эритроцитов встречаются нормобласты. Лейкоциты представлены в основном нейтрофильной группой, но имеются и лимфоциты. Встречаются единичные молодые клетки мезотелия и макрофаги.
Состояние больной прогрессивно ухудшалось, и 11 сентября 1961 г. она скончалась. Клинический диагноз: центральная лимфосаркома правого легкого IV стадии с инфильтратявныи ростом.
При патологоанатомическом исследовании: в правой плевральной полости и переднем средостении опухоль, инфильтрирующая все правое легкое. Установить истинные границы опухоли и начальный рост ее невозможно. Опухоль в области средостения, сдавив сердце, проросла в перикард, а также в пищевод, трахею и диафрагму. Обширное метастазирование в лимфатические узлы средостения, парааортальные и забрюшинные. Гистологически: лимфосаркома.
Таким образом, прижизненная диагностика при далеко зашедших формах (III—IV стадия) саркомы легких не представляет трудностей. При этом наряду с клинико-рентгенологическими проявлениями большое значение имеет цитологическое исследование мокроты и пунктата, взятого из плевральной полости.
В некоторых случаях первичная саркома легких клинически выражается в основном синдромом генерализированного периостита и полиневрита или остеоартропатией. Этот своеобразный симптом описали независимо друг от друга в 1890 г. Marie и Bamberger. Клинически заболевание проявляется в прогрессирующем утолщении костей верхних и нижних конечностей, увеличении объема и болезненности суставов, чаще лучезапястных, коленных и голеностопных. Обычно на фоне высокой температуры тела и тяжелого состояния появляются резкие боли в костях и суставах (Углов, 1962; Стручков, Григорян, 1964). Рентгенологически изменения характеризуются наличием периостальных утолщений в эпифизах трубчатых костей со склерозом костной ткани в виде оссифицирующего периостита.
О причине изменений в костной системе при злокачественных новообразованиях нет единого мнения. Существует несколько теорий: токсическая (Marie, Bamberger), механическая (Либерман), гипоксемическая (Кэмпбелл, Kerb), эндокринная (Paschjae). Однако ни одна из них полностью не объясняет патогенеза данного синдрома. В литературе описаны многочисленные случаи рака легких, также сопровождающиеся изменениями в опорно-двигательном аппарате в виде остеоартропатий (Дымович, 1949; Савицкий, 1957; Углов, 1962; Рейнберг, 1954; Диллон, 1947; Очкин, 1954 и др.).
Мы наблюдали трех больных с остеоартропатией как проявлением первичной саркомы легкого. Больной Д., 26 лет, шофер, поступил в клинику 1 октября 1957 г. по поводу невриномы заднего средостения с жалобами на боли в конечностях, увеличение суставов нижних конечностей. Заболевание началось месяц назад, когда без видимой причины появились боли в суставах, особенно в нижней конечности. Лечился амбулаторно. Высокая температура держалась в течение месяца, несмотря на принятые антибактериальное лечение и салицилаты. При рентгенологическом исследовании была обнаружена опухоль в правом легком, после чего больного направили на стационарное лечение.
Объективно: больной правильного телосложения, среднего роста, бледный. Нижние конечности отечные, в суставах нижних и верхних конечностей припухлость и болезненность. Гиперестезия кожи стоп, острая болезненность по ходу нервов. Движения в суставах резко ограничены из-за болей. При пальпации болезненностъ прилегающих к суставам метафизоа костей. Грудная клетка правильной формы, обе половины одинаково участвуют в акте дыхания. Дыхание везикулярное с обеих сторон. В легких справа по срнднеключичной линии со II—IV ребра укорочение перкуторного звука. При рентгенологическом исследования: справа на уровне I—II ребра в медиальной зоне образование округлой формы, гомогенное, довольно интенсивное, с четкими контурами, размером 7X7 см. Медиальные контуры его сливаются с тенью средостения. Образование располагается ближе к заднему средостению. В остальном легочные поля без патологических изменений. Рентгенография костей верхней и нижней конечностей показала, что в диафизах костей предплечья и голеней имеются линейные периостальные наслоения с гладкими контурами. Диагноз: киста прааого легкого.
Под местным обезболиванием была удалена верхняя доля правого легкого. Гистологически: гемангиоэндотелногаркома верхней доли правого легкого. Послеоперационный период протекал тяжело. Через 45 дней после операции в правом легком появилось массивное гомогенное затемнение. Образование было расценено как рецидив опухоли. Вольной принял курс лучевой терапии, но состояние его лрогреесивно ухудшалось, и 1 января 1958 г. он умер. При патологоанатомическом исследовании: распадающаяся гемангиоэндотелиосаркома правого легкого с обширным метаетазированием в лимфатические узлы средостения.
Больной К., 61 года, колхозник, поступил в клинику 30 июня 1965 г. по поводу опухоли левого легкого с жалобами на боли в левой половине грудной клетки, кашель, боли в суставах нижних конечностей и пояснице, общую слабость, резкое похудание. Больным себя считает последние пять месяцев, когда после простуды появились боли в левой половине грудной клетки и сухой кашель. Были диагностированы бронхит и бронхопневмония левого легкого. Рентгенологически в левом легком затемненный участок во II легочном поле. Проведено антнбактериальное лечение. Появились резкие боли в суставах, особенно коленных, в пояснице. Принимал физиотерапевтическое лечение: парафин, диатермию, однако состояние не улучшилось. Образовалась опухоль в левой половине грудной клетки. С диагнозом «опухоль легкого с прорастанием плевры и грудной стенки» был направлен в клинику.
Объективно: грудная клетка правильной формы, равномерно участвует в акте дыхания. При перкуссии у нижнего угла левой лопатки притупление звука в диаметре 7 — 8 см, дыхание ослаблено, АД 125/80 мм рт. ст., пульс 80 ударов в минуту, хорошего наполнения. Рентгенография органов грудной полости от 20 июля 1965 г.: слева от нижнего края IV до VII ребра гомогенное образование с четкими контурами. Наружный контур его сливается с грудной стенкой, ребра не изменены. Произведена пункция плевральной полости и указанного образования. При анализе пунктата а мазках среди большого количества лейкоцитов и эритроцитов обнаружены группы атипических клеток, которые по своей морфологии напоминают полиморфноклеточные саркоматозные клетки. На основании клинико-рентгенологических данных и цитологических исследований установлен диагноз: периферическая округлая полиморфноклеточная саркома левого легкого с инфильтративным ростом и артралгией. Больному проведен курс лучевой терапии.
Больной С., 49 лет, грузчик, поступил в клинику 4 апреля 1967 г. по поводу опухоли верхней доли правого легкого, с жалобами на боль в правой половине грудной клетки, кашель с выделением слизистой мокроты с примесью крови, резкие боли и отечность в коленных и голеностопных суставах, общую слабость. Болеет в течение пяти месяцев. В марте был госпитализирован в терапевтическое отделение по поводу обострения полиартрита. В течение месяца принимал антибактериальное лечение и салицилаты. Боли незначительно уменьшились.
Объективно: общее состояние удовлетворительное. Отечность и болезненность в коленном и голеностопном суставах. Больной раздражителен. Грудная клетка правильной формы, равномерно участвует в акте дыхания. Справа от II до IV ребра притупление перкуторного звука, дыхание ослаблено. АД 130/80 мм рт. ст., пульс 98 ударов в минуту, удовлетворительного наполнения и напряжения. Анализ крови: эритроциты — 4 300 000, гемоглобин — 69%, цветной показатель — 0,8, лейкоциты — 8000. Лейкоцитарная формула: э—2, и—8, с—61, л—20, м—9; РОЭ — 60 мм/час. Анализ мокроты: цвет желтовато-серый, характер слизисто-гнойный, лейкоциты в большом количестве. Встречаются группы атипических клеток, напоминающие клетки круглоклеточной саркомы. Имеется примесь крови. Данные рентгенографии органов грудной клетки от 12 апреля 1967 г.: справа, в верхней доле плотная, интенсивная, гомогенная тень округлой формы, размером 10X7 см, с четкими краями. По всему легочному полю справа и слева различных размеров и в большом количестве круглые тени с четкими контурами, гомогенные. Корни легких деформированы, подтянуты, имеется множество увеличенных лимфатических узлов средостения. На основании клинико-рентгенологических данных и исследований мокроты установлен диагноз: периферическая шаровидная круглоклеточная саркома верхней доли правого легкого IV стадии с обширным метастазированием в оба легких, вторичная остеоартропатия. Больной был выписан после проведения курса химиотерапии (циклофосфан — 12 г).
Таким образом, нередко при первичной саркоме легких вторичные изменения в виде остеоартропатии проявляют себя значительно раньше, чем явления со стороны бронхолегочной системы. Опыт показывает, что при полиартритах, когда антибиотики и салицилаты не снимают боли и лихорадочное состояние у больных, необходимо проводить тщательное рентгенологическое обследование легких.
Из сообщения Б. И. Русакова и Л. Н. Стародубцева (1957) известно, что после радикального удаления саркомы из легкого происходит обратное развитие даже далеко зашедших трофических изменений при остеоартритах, вызванных вторично саркомой легкого. Наблюдения за изменениями костно-суставной системы весьма важны не только для подтверждения диагноза злокачественного новообразования, но и для оценки эффективности хирургического лечения бластоматозного процесса.
Непременным условием для радикального оперативного лечения этого тяжелого заболевания является ранняя диагностика опухолей легких. Наиболее достоверный диагностический метод — рентгенологический (рентгенография, томография, ангиопульмонография). Однако этим методом не всегда удается установить поражение опухолевым процессом медиастинальных лимфатических узлов.
Нами были обследованы и оперированы более 700 больных первичным раком и саркомой легкого с различной локализацией опухолевого процесса (периферические, центральные, медиастинальные формы. При обследовании мы обратили внимание на вление одного симптома, на основании которого с достоверностью можно сказать о наличии метастазов в штинальных лимфатических узлах. Он заключается в том, что на пораженной стороне легкого, когда имеются метастазы в лимфатические железы средостения, пальпаторно и на глаз четко определяется напряжение латеральной головки грудино-ключично-сосковой мышцы. Это зависит от давления увеличенной лимфатической железы средостения на ствол бдуждающего или диафрагмального нерва.
Как известно, грудино-ключично-сосковая мышца начинается двумя головками (латеральной и медиальной) от ключицы и передней поверхности рукоятки грудины. Обе головки соединяются под острым углом, образуя единое мышечное брюшко, которое, направляясь вверх и кзади, прикрепляется к сосцевидному отростку затылочной кости. Между медиальной и латеральной ножками образуется небольшое углубление — малая надключичная ямка. Латеральная ножка грудино-ключично-сосковой мышцы иннервируется добавочным нервом и нервами шейного сплетения, которые связаны с диафрагмальным нервом и возвратной ветвью блуждающего нерва. В свою очередь указанные нервы анастомозируют с пограничным симпатическим стволом и нижне-гортанным нервом (Тонков, 1946; Воробьев, Синельников, 1948 и др.). При наличии метастаза опухоли в лимфатические узлы переднего средостения раздражение передается по диафрагмальному нерву в латеральную ножку грудино-ключично-сосковой мышцы, а при метастазировании в лимфатические узлы заднего средостения — по блуждающему нерву или его ветвям.
Клиническое проявление напряжения латеральной ножки грудино-ключично-сосковой мышцы зависит от величины поражения лимфатических узлов опухолевым процессом. При обширном поражении их напряжение выражено резко, а при одиночном — менее, при двустороннем (явный симптом неоперабельности) симптом напряжения мышц наблюдается с обеих сторон. Следует отметить, что при раке легкого описанный симптом отмечается раньше, чем паралич диафрагмы или проявление метастаза в надключичном лимфатическом узле.
Сопоставляя его частоту с рентгенологическими данными у 100 больных первичным раком и 6 больных саркомой легких, которым была произведена торакотомия, у 64 мы установили обширные метастазы в бифуркационные лимфатические железы (хотя рентгенологически метастазы не были выявлены), у 36 — в прикорневые лимфатические узлы. У первых процесс оказался неоперабельным, а вторым было произведено радикальное оперативное вмешательство с удалением клетчатки и лимфатических узлов средостения.
Во время операции проводилась лимфография и изучалась закономерность метастазирования ракового процесса по лимфатическим узлам. Было установлено, что если опухоль расположена в верхней доле легкого, наблюдается поражение лимфатических узлов переднего средостения, а если в нижних — поражение лимфатических узлов заднего средостения.
При центральных формах рака и саркомы легких метастазирование обнаруживается в лимфатических узлах как переднего, так и заднего средостения. Следовательно, если у больного опухоль расположена в пределах доли и имеется положительный симптом напряжения латеральной ножки грудино-ключично-сосковой мышцы, удаление доли должно сочетаться с одновременным удалением лимфатических узлов соответствующего средостения. При центральном расположении опухоли и наличии указанного симптома показана пульмонэктомия с удалением лимфатических узлов переднего и заднего средостения.
Описанный нами симптом может быть учтен при решении вопроса об операбельности и объеме оперативного вмешательства при раке и саркоме легких. К ранним клиническим проявлениям первичной саркомы легких относятся: боли в груди, перемежающаяся лихорадка, кашель с мокротой (иногда с примесью крови), наличие саркоматозных клеток в мокроте, остеоартропатия. Одышка, кахексия, геморрагический выпот в плевральную полость — более поздние симптомы, свидетельствующие о неоперабельноети больных.
Б. А. Королев и И. Б. Дынник у 7 больных с первичной саркомой легких обнаружили ускоренную РОЭ. У двух она оставалась нормальной, несмотря на обширность патологического процесса в легком. Умеренное понижение количества гемоглобина наблюдалось у трех больных. У остальных признаков анемизации не было.
При лабораторном исследовании периферической крови таких больных наблюдались изменения в зависимости от стадии заболевания. У 30 человек количество эритроцитов в 1 мм3 крови осталось в пределах нормы. У одного больного, имевшего полисерозит и обширное метастазирование, отмечался эритроцитоз, который был, по-видимому, признаком обезвоживания организма. РОЭ была ускоренной (выше 30 мм/час) у подавляющего большинства.
Однако мы наблюдали больных с небольшой периферической шаровидной саркомой легких, у которых заболевание было выявлено при профилактических рентгенологических осмотрах. Больные не предъявляли каких-либо жалоб, но исследования периферической крови у них обычно показывали высокие цифры РОЭ.
У семи больных отмечались явления лейкоцитоза, которые можно объяснить вторичными осложнениями (ателектаз, бронхит, распад опухоли и др.), вызванными ростом опухоли. У 23 лейкоциты оставались в пределах нормы. В лейкоцитарной формуле у 6 человек наблюдалась эозинофилия, а у 17 — лимфопения. В поисках новых методов ранней диагностики рака легких различные авторы обратили внимание на роль тромбоцитов. Еще в 1914 г. Б. Н. Страдомский обнаружил колебания размеров кровяных пластинок при различных заболеваниях. Аналогичные указания встречаются и в работах М. И. Аринкина (1928), М. Д. Тушинского (1940) и др. Ф. Г. Углов исследованию тромбоцитарной формулы периферической крови придает большое значение.
Многие авторы создали различные классификации кровяных пластинок, причем одни придерживались деления их преимущественно по размерам и форме, другие учитывали, кроме того, внутреннее строение. Jurgens и Graupner (1937) предложили функционально обоснованную классификацию кровяных пластинок. В последующем Т. В. Кенигсон и А. А. Коровий(1948) несколько дополнили ее, включив данные о размерах, форме и внутреннем строении тромбоцитов. Пластинки делятся на:
1) нормальные: нормальные зрелые, нормальные юные, нормальные формы раздражения, нормальные старые;
2) патологические: патологические юные, патологические формы раздражения, патологические дегенеративные.
Морфологически отдельные формы тромбоцитов различаются следующим образом (Jurgens, Graupner, 1937; Кенигсон, Коровин, 1948; Углов, 1962):
I. Нормальные формы.
1. Нормальные зрелые кровяные пластинки. Имеют округлую или слегка овальную форму и ровные контуры. Диаметр 2—3 мк. При окраске по Романовскому или Паппенгейму на голубоватой или розоватой основе пластинок (гиаломер) видно много мелких азурофильных зерен (грануломер), расположенных преимущественно в центре.
2. Нормальные юные. Характеризуются очень незначительной пылевидной зернистостью, отсутствием вакуолей. Представляют собой слишком рано вымытые из костного мозга образования. От зрелых форм отличаются менее обильным, нежным грануломером, часто как бы распыленным по всей пластинке. Окраска грануломера красноватая, светлее, чем у зрелых кровяных пластинок. Гиаломер бледно-розовый, контуры пластинки нерезкие. Размер несколько больше, чем у зрелых (3—4 мк).
3. Нормальные формы раздражения. Представляются в виде гигантских пластинок с обильной зернистостъю и розовой или голубоватой протоплазмой овальной или колбасовидной формы (иногда хвостатой или неправильной), с отчетливо заметными зернами грануломера, почти равномерно выполняющими кровяную пластинку. Размер значительно превышает размеры других форм, но, как правило, не превышает размера эритроцита.
4. Нормальные старые кровяные пластинки. Имеют обильную грубую зернистость. Иногда зерна, располагаясь обычно в центре, сливаются между собой, образуя конгломерат, занимающий почти всю пластинку. Бывает, что грануломер располагается эксцентрично. Контуры пластинки нерезко-зубчатые, неровные. Часто наблюдаются одиночные вакуоли.
II. Патологические формы.
1. Патологические юные кровяные пластинки. Называются «голубыми» по интенсивно голубой окраске гиаломера. Зернистость обычно азурофильная, но может и совершенно отсутствовать. Размер различный: от мелких до очень крупных, превышающих размер эритроцита.
2. Патологические формы раздражения. Полиморфные, гигантские лоскуты протоплазмы мегакариоцитов. Имеют огромные размеры, палочковидную, иногда причудливую форму. Зернистость мелкая, равномерно распределена по всей пластинке.
3. Патологические дегенеративные формы. Характеризуются анизоцитозом и пойкилоцитозом. Нередко встречаются обломки пластинок в виде осколков. В других случаях это крупные образования, достигающие половины диаметра эритроцита и больше. Контуры дегенеративных пластинок неровные, гиаломер серовато-фиолетового цвета. Количество грануломера или крайне незначительно, или он совсем отсутствует. Иногда встречаются зерна грануломера в виде единичных, довольно крупных комков. Дегенеративные формы происходят из дегенеративно измененных мегакариоцитов, поэтому эти пластинки в крови здоровых людей с нормально функционирующим костным мозгом не встречаются.
Техника получения крови и методика окрашивания следующая. Кровь берется натощак утром. Для определения гемоглобина и эритроцитов на место укола наносится капля 14% сернокислой магнезии. Кровь, вытекая из ранки, смешивается с раствором магнезии и окрашивает всю каплю. После этого стеклянной ниткой, концом пастеровской пипетки или парафиновой палочкой кровь на пальце снова смешивают с таким же раствором и делают мазок обычным способом на стекле. Препарат высушивают, фиксируют метиловым алкоголем и красят очень интенсивно по Гимза или Паппенгейму. Лучше препарат немного перекрашивать. Кроме того, следует избегать выпадения осадка краски, которую можно смешать с пластинками.
В оценке результатов исследований об изменении тромбоцитов мы исходили из данных, приведенных Ф. Г. Угловым (1962), наблюдавшим больных и здоровых людей старше 40 лет. Большинство наших больных также было в этом возрасте. Мы изучили тромбоцитарную формулу у 12 больных с первичной саркомой легких, использовав классификацию Jurgens и Graupner (1937) с некоторыми поправками Т. В. Кенигсона и А. А. Коровина (1948). Полученные результаты приведены в таблице. Из данных таблицы следует, что число старых форм тромбоцитов повышено.
По мнению Ф. Г. Углова (1962), морфологические изменения кровяных пластинок связаны с особенностями биологических процессов при раковых заболеваниях. Нарастание числа старых форм зависит от стадии развития опухоли и метастазирования. Кровяные пластинки по сравнению с другими форменными элементами крови наиболее чувствительны к изменениям биологических условий, поэтому изменения в тромбоцитариой формуле нередко появляются раньше и держатся дольше, чем другие показатели морфологического исследования крови. Эти изменения наблюдаются и у больных с первичной саркомой легких. Нарастание числа старых форм тромбоцитов характерно для саркомы легких и имеет определенное значение при ее диагностике.
Наши исследования показали, что у больных и здоровых людей тромбоцитарная формула существенно различается. Изменения в тромбоцитарной формуле наблюдаются как при раке легких, так и при саркоме легких. Старые формы тромбоцитов наиболее выражены при раке легких. Эти данные соответствуют данным Ф. Г. Углова, который также отмечает повышение старых форм тромбоцитов при раке легких.
При комплексном исследовании больных со злокачественными новообразованиями легких тромбоцитарную формулу можно рекомендовать как один из методов для диагностики опухолевого роста, определения прогноза радикальных и паллиативных операций, а также химиотерапии у неоперабельных больных. Нарастание старых форм тромбоцитов у таких больных — плохой прогностический признак; оно показывает на возможный рецидив, прогрессирование опухоли или метастазирование.
ПРИЧИНЫ И СИМПТОМЫ
