ПРИЧИНЫ И СИМПТОМЫ    ОНКОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ    ПРЕДРАК    ДИАГНОСТИКА    МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ    РЕАБИЛИТАЦИЯ    ЛЕКАРСТВА    НОВОСТИ ОНКОЛОГИИ
А Б В Г Д Е Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я
Где лечить рак:   Россия Израиль Германия США Швейцария Корея Венгрия Польша Беларусь Франция Испания Италия Китай Чехия Канада Турция Финляндия Япония Австрия Бразилия Сингапур Латвия Литва Великобритания
Употребляя в пищу определенные продукты, можно уменьшить риск появления онкозаболеваний. Какие же продукты способны предотвратить рак?   Узнать >>
Какие анализы необходимо сдавать, чтобы диагностировать рак на начальной стадии, увеличив тем самым шансы на успешное лечение?   Узнать >>
Как влияет химиотерапия на организм онкологического больного? Насколько могут быть тяжелыми побочные эффекты?   Узнать >>
Каковы первые признаки рака? На что обратить внимание? Как не упустить начало онкологического заболевания?   Узнать >>

Лечение рака >> Книги по онкологии >>

Опухоли теменных долей


Н. А. Попов, «Внутричерепные опухоли»
Лен. отд. изд-ва «Медгиз», Ленинград, 1961 г.
OCR Wincancer.Ru
Приведено с некоторыми сокращениями


Согласно с анатомическим делением клинически различают синдромы верхней и нижней теменных долек. Функционально эти отделы также весьма разнятся друг от друга: верхняя теменная долька (поля 5 и 7 по Бродмэну) и цитоархитектонически и клинически весьма близка к задней центральной извилине, нижняя теменная долька (поля 34 и 40 по Бродману) по своему тонкому строению и функциональному значению значительно отличается от первой. Ее роль определяется в основном непосредственной близостью к промежуточным корковым формациям затылочной и височной долей мозга, выделяемым в настоящее время под именем теменно-затылочно-височной подобласти (С. М. Блинков и Т. М. Мохова).

Поражение нижней теменной дольки и указанной подобласти часто сопровождается расстройством высших (гностических) функций — нарушения в сфере второй сигнальной системы. Последние имеют место при поражении главным образом левого полушария (у правшей) и, будучи весьма специфичными, значительно облегчают топическую диагностику. Участие промежуточных образований — теменно-затылочных и теменно-височных — сближает клинические картины при опухолях нижней теменной дольки с опухолями затылочной и височной долей, локализующихся на границах этих областей.

Опухоли верхней теменной дольки характеризуются расстройствами чувствительности, главным образом глубокой мышечно-суставной и сложных видов (локализационной, двумернопространственной, стереогностической) и в меньшей степени поверхностной; нередки боли, парестезии. Эти нарушения захватывают обычно значительные территории или всю половину тела, в отличие от поражений задней центральной извилины, где они точно связаны с зонами соматотопического представительства чувствительности.

Поверхностно располагающиеся опухоли могут сопровождаться вначале симптомами раздражения - спонтанными приступами болей или парестезиями в виде чувствительных джексоновских припадков, могущих, при достаточной силе, перейти на двигательную область и повести к судорожному припадку. Расстройство глубокой и сложных видов чувствительности в сочетании с парезами лежит, очевидно, в основе характерного и нередко наблюдаемого симптома — ощущения неловкости руки, в связи с ослаблением контроля за выполнением сложных двигательных актов, что ведет к атактическим и двигательно-апрактическим расстройствам, а иногда и нарушению ориентировки по отношению к собственному телу (аутотопагнозии).

Этот специфический синдром задних глубоких отделов теменной доли (интерпариетальной борозды), обозначаемый часто как нарушение схемы тела или правильнее «искажение восприятия своего тела» (С. Н. Давиденков, Д. М. Гастев (1)), наблюдается преимущественно при опухолях правого полушария, хотя встречается и при левосторонних очагах (И. Я. Раздольский).

Особую окраску клинической картине опухолей верхней теменной области придает иногда наличие вегетативных и трофических расстройств, в особенности мышечных атрофий, что еще недостаточно учитывается в семиотике корковых поражений. Дислокационные симптомы (по данным Л. О. Корст) ограничиваются главным образом участием некоторых черепных нервов. Позднее появление этих симптомов делает ясным их происхождение.

Иную клиническую картину дают опухоли нижней теменной дольки. Одним из наиболее постоянных ее симптомов является астереогнозия и нарушение чувства локализации, что очевидно
----------------------------------
1 По мнению авторов, причиной синдрома является перерыв таламокортикальных связей с теменной областью и поражение средней ножки зрительного бугра.
----------------------------------
лежит в основе так называемой «теменной атаксии». Возможно, что этим обуславливается двигательная апраксия, которая наблюдается и при поражении правого полушария, но тогда только в одной левой руке, как при заболевании мозолистого тела. Симптом более характерен для подкорковой локализации и может сопровождаться гемипарезом.

Описанные расстройства наблюдаются преимущественно при поражении надкраевой извилины левого полушария (поле 40) для участия же угловой извилины характерна алексия и зависящая от нее относительная аграфия. Этот симптом имеет большую семиологическую ценность. Реже наблюдается ряд своеобразных симптомов, объединяемых под именем синдрома Герстмана: акалькулия, пальцевая апрактагнозия, неспособность различения правой и левой стороны; возможна изолированная аграфия (без расстройств чтения). Наличие хотя бы одного из компонентов этого синдрома является весьма важным в топико-диагностическом отношении. Близость левой височной доли может обусловить появление признаков амнестической афазии, возникающей при поражении переходной височно-теменно-затылочной области (поле 37).

Общемозговые симптомы при опухолях теменных долей отступают на второй план и появляются позже; местная головная боль наблюдается довольно часто.

Больная К., 40 лет, поступила в клинику нервных болезней ГИДУВа им. С. М. Кирова 24/I 1947 г. с судорожными приступами и болями в правой руке, подергиваниями и слабостью в правой ноге.

Заболела 8 лет назад, когда летом в течение одного дня перенесла шесть «припадков», сопровождающихся сильной головной болью; больной казалось, что ее «тянет кверху». В течение недели перед тем наблюдалась рвота и повышение температуры до 39°. Зимой в том же году присоединилось ощущение отсутствия правой руки до нижней трети плеча, вместо нее «торчит белая кость», что больная называла «ужасом руки».

В 1940 г. больная находилась на лечении в Институте нейрохирургии АМН СССР им. акад. Н. Н. Бурденко, где после пневмоэнцефалографии наступило улучшение: исчезло указанное тягостное ощущение, припадки стали непродолжительными. Больная была выписана с диагнозом арахноидита выпуклой поверхности мозга. Спустя два года появились головные боли и «гиперемия сосков зрительных нервов». После гетеротрансплантации кожи в затылочную область головные боли прошли. В 1943 г. судорожные приступы участились; им предшествовали ноющие боли в правом предплечье. Спустя еще два года присоединились ощущения прохождения электрического тока в правой руке, и больная стала плохо владеть правой стопой.

Объективно: Правые рука, стопа и голень отечны. Глазное дно нормально. Острота зрения обоих глаз 0,8. Слабость нижней ветви правого лицевого нерва. Язык отклоняется вправо. Небольшой парез правой ноги, более выраженный в дистальных отделах, с повышением глубоких рефлексов, отсутствием подошвенного н незначительной мышечной гипертонией. Легкий клонус правой стопы. Брюшные рефлексы справа ниже, чем слева. Расстройств чувствительности не наблюдается.

Рентгенограмма черепа без изменений. Спинномозговая жидкость: белка — 0,23%о, Цитоз — 2/3. У больной неоднократно возникали мгновенные приступы ощущений «электрического тока» в позвоночнике, распространявшиеся на правую руку, вслед за чем наступали клонические судороги с последующим ее парезом.

Больная с диагнозом «опухоль левой теменной доли» была переведен» в ЛИХИ им. Л. Л. Поленова, где углубился парез и появились судороги в правой стопе. Спустя три недели стали впервые возникать парестезии и судорожные подергивания также в левой ноге; появилась слабость правой руки. Однако все виды чувствительности оставались по-прежнему без изменений.

Пневмоэнцефалографические данные укладывались в картину парасагиттальной менингиомы области центральных извилин левого полушарил мозга. Операция 9/IV 1947 г.: Костнопластическая трепанация в левой теменно-височной области. Твердая мозговая оболочка пульсировала слабо. На поверхности коры теменной доли отмечалась усиленная васкуляризация с явлениями арахноидита и периваскулита. Позади роландовой борозды, в районе задней центральной извилины и теменной доли, видно образование, простирающееся от верхнего медиального края полушария почти до сильвиевой ямы, назад — до границ затылочной доли, в глубину — до 3 см.

Опухоль непосредственно переходила в окружающую ткань мозга и удалена (макроскопически) радикально. В момент удаления наступило падение сердечной деятельности и утрата сознания; наблюдались парестезии в правой руке. Размеры опухоли 8X6X3 см. Гистологически — астроцитома (со значительным количеством олигодендроглии). Больная выписана в удовлетворительном общем состоянии с явлениями левостороннего гемипареза.

Больная была предметом клинического наблюдения дважды. в начале заболевания, когда был поставлен диагноз арахноидита выпуклой поверхности мозга, и спустя 7 лет, когда данные неврологического исследования и пневмоэнцефалографии казалось ясно говорили о парасагиттальной менингиоме сенсо-моторной области. В течение всех этих семи лет основными симптомами заболевания были различные субъективные расстройства чувствительности (парестезии, спонтанные боли), а в самом начале имело место искаженное восприятие правой руки, что говорило о локализации в верхней теменной дольке. Но эти расстройства носили эпизодический характер и вскоре прошли. В дальнейшем к указанным расстройствам чувствительности присоединились двигательные джексоновские припадки в той же руке.

При объективном исследовании обнаруживались признаки пареза правой ноги, затем и правой руки, а в конце присоединились парестезии и судороги в другой (левой) ноге. Кроме того, имелся выраженный отек всей правой руки, стопы и голени правой ноги. Все эти симптомы, вместе с длительным течением заболевания, делали наиболее вероятным диагноз парасагиттальной арахноидэндотелиомы чувствительно-двигательной области правого полушария мозга.

Хотя при операции было выявлено участие и задней центральной извилины, однако вся основная масса опухоли располагалась в пределах левой теменной доли, поражение которой объективно почти ни в чем не проявлялось. Обращает на себя внимание отсутствие каких-либо объективных расстройств чувствительности, как и некоторых других, свойственных данной локализации, симптомов. Именно это обстоятельство и было главной причиной ошибочной (неточной) топической диагностики. Известно, что экстрацеребральные опухоли, локализующиеся в области сенсо-моторной зоны, могут иногда не сопровождаться соответствующими чувствительно-двигательными расстройствами, но данный случай показывает, что это возможно и при больших интрацеребральных новообразованиях (астроцитомах).

С другой стороны, отсутствовали также симптомы нижней теменной дольки (астереогноз, апрактические и агностические нарушения), несмотря на то, что опухоль занимала всю левую теменную долю. Этому способствовало, очевидно, весьма медленное течение заболевания, обусловленное доброкачественным характером опухоли. С фактами компенсации функций в клинике опухолей головного мозга приходится иметь дело нередко, что находит свое особенно яркое выражение в случаях врожденных опухолей головного мозга, на что мы указываем в других главах. Это обстоятельство является вообще одной из существенных причин затруднений, возникающих для клинициста в деле распознавания локализации опухоли.

Здесь отчетливо были выражены вазомоторные расстройства в виде отека левых конечностей. Наблюдение показывает также, что элементы так называемого интерпариетального синдрома, вопреки распространенному мнению о связи его с поражением правого полушария, могут иметь место и при опухолях левой теменной доли, что также наблюдали И. Я. Раздольский, М. Б. Кроль и др.

Несмотря на огромную величину опухоли (8X6X3 см) никаких общемозговых симптомов у больной никогда не наблюдалось.

Больной Л., 63 лет, поступил в больницу 31/V 1957 г. с жалобами на головную боль со рвотой, иногда боли в левой половине туловища, ощущение неловкости в левой ноге. Болен с начала мая после «гриппа». Состояние прогрессивно ухудшалось, яоявились рассеянность, забывчивость, затруднение при походке, «заплеталась левая нога>, не узнавал наощупь предметы левой рукой, казалось, что «рука не своя». Окружающие стали замечать странности в поведении больного.

Объективно: Больной несколько возбужден, эйфоричен, по временам проявляет беспокойство; иногда недостаточно ориентирован в месте — затрудняется найти свою палату. Зрачки сужены, реакции их вялы. Резко выраженные застойные соски с кровоизлияниями. Острота зрения обоих глаз 0,08 (стекла не улучшают). Резкое сужение поля зрения по всем меридианам. Двигательных расстройств нет, но имеется некоторая неловкость в левой руке. Понижение тонуса мышц в большей степени выражено в левой ноге. Там же сухожильные рефлексы несколько выше, чем справа; брюшные слева понижены.

В левой руке определяется снижение мышечно-суставной и кожной чувствительности с гиперпатией, не узнает предметов наощупь, в связи с чем предпочитает не пользоваться этой рукой. Мозжечковые пробы выполняет удовлетворительно; походка затруднена из-за ощущения неловкости в левой ноге, которая при ходьбе «заплетается». Приступы болей локализуются в правой теменно-лобной области. Там же болезненность черепа при перкуссии II приглушение перкуторного звука. Иногда отмечаются приступы потливости.

На рентгенограммах выраженный остеопороз спинки турецкого седла. Спинномозговая жидкость: давление нормально, белок—1,32%о, цитоз — 50/3, в дальнейшем продолжавший нарастать. Состояние быстро ухудшилось: появилась слабость в левой стопе, углубились расстройства чувствительности и атаксия в левой руке и ноге. Больной стал с трудом ходить, стоять и даже сидеть. Однако пареза не наблюдалось, и рефлекторные расстройства были слабо выражены. Симптомы колебались в своей интенсивности. Клинический диагноз: Мультиформная глиобластома правой теменной области.

2/VII ввиду резкого повышения внутричерепного давления произведена декомпрессивная трепанация в правой теменно-височно-лобной области. Обнаружено резкое напряжение твердой мозговой оболочки, сглаженные извилины мозга. При пальпации отмечалось уплотнение в заднем отделе лобной II теменной долей мозга; при пункции ощущалось уплотнение на глубине 4—5 см. Ввиду падения артериального давления операция была прекращена.

11/VII второй этап операции — перевязка правой общей сонной артерии. При обследовании теменной доли в глубине ее, ближе к средней линии, обнаружена больших размеров опухоль, с четкими контурами, плотной консистенции, размером с куриное яйцо. Удалена часть ее, величиной с грецкий орех; опухоль проникла в глубину полушария в направлении к основанию мозга. 17/VIII больной скончался.

Секция: Оставшиеся после удаления основного узла остатки опухоли располагаются в лобно-теменно-чатылочной области мозга, проникая в глубь белого вещества до подкорковых узлов. Гистологически — мультиформная глиобластома.

Это наблюдение приводится для сравнения с предыдущим, как иллюстрация того, насколько может быть отличной клиническая картина заболевания в зависимости от природы опухоли и ее локализации по отношению к веществу мозга.

В первом наблюдении речь шла о доброкачественной астроцитоме, проявлявшейся многие годы только субъективными расстройствами чувствительности, без симптомов выпадания (несмотря на левостороннюю локализацию) и признаков повышения внутричерепного давления. Во втором случае все течение заболевания ограничивается тремя месяцами и характеризуется объективными расстройствами чувствительности с сенситивной атаксией, расстройством координации, без парестезии или джексоновской эпилепсии, при резко выраженном гипертензионном синдроме. Таким образом, имеется полное несоответствие в клинической картине обоих наблюдений, как в отношении местных, так и общемозговых симптомов. Насколько трудности топической диагностики давали себя остро чувствовать в первом случае (вначале предполагался даже арахноидит), настолько во втором локализация и природа опухоли не вызывали сомнений.

Однако был один общий признак, являющийся специфическим для теменных долен, это психосенсорные расстройства в виде искаженного восприятия своего тела, имевшего место в обоих случаях,— в более яркой форме в первом и в менее выраженной степени — во втором. Хотя этот феномен был эпизодическим и наблюдался только в начале заболевания, но семиологически он очень важен, представляя большую ценность для топической диагностики.

Что касается имевшейся у больной пространственной дезориентировки (различения направления движений), то это объясняется, очевидно, тем, что опухоль достигала затылочной доли, следовательно, не исключалось расстройство зрительно-пространственного анализа. Склонность мультиформных спонгиобластом распространяться в белом веществе мозга, характерное для них быстрое течение с воспалительными изменениями ликвора, отек и набухание мозга были причиной тяжелых общемозговых симптомов, в том числе резко выраженных застойных сосков.

Несмотря на это, отсутствовали, однако, вторичные дислокационные симптомы, которые в иных случаях усложняют картину заболевания и затрудняют топическую диагностику. Следующее наблюдение представляет специальный интерес и будет описано подробней. Оно касается важного вопроса о влиянии больших полушарий на функцию кроветворения, который стал в последнее время предметом тщательного экспериментального исследования.

В настоящее время имеются факты, позволяющие допустить наличие прямых влияний нервной системы на созревание красных форменных элементов. Получены, в частности, данные, говорящие в пользу того, что образование так называемого желудочного фактора (мукопротеина), отсутствие которого ведет к нарушению усвояемости витамина В12 (противоанемического вещества) регулируется нервной системой — факт большой принципиальной важности (В. Н. Черниговский). О регулирующем влиянии центральных нервных механизмов на состав крови говорят также новейшие клинико-экспериментальные исследования (О. С. Строкина, Б. И. Баяндуров, Г. А. Ряжкин, Э. И. Раудам и М. А. Роосааре и др.).

Больной К., (1) 46 лет, поступил в клинику 25/I 1951 г. Болен с осени 1950 г., когда впервые появились головные боли. 25/Х на несколько минут онемела левая рука. 15/XI тяжелый приступ головной боли и головокружения, который рассматривался как прединсультное состояние, н больной был срочно госпитализирован. Спустя 10 дней у больного развился инсульт с левосторонней гемиплегией, хватательным рефлексом, парезом взора влево и менингеальными симптомами.

Объективно: Полный паралич левой половины тела и лицевого нерва, с резкой мышечной гипертонией, повышением сухожильных рефлексов и наличием патологических симптомов (Бабинского и др). Понижение всех видов кожной и полная утрата мышечно-суставной чувствительности на той же половине тела. Глазное дно без изменений. На рентгенограммах черепа имеются усиление сосудистого рисунка и пальцевые вдавления.

Артериальное давление 135/80 мм Hg, РОЭ — 22 мм в час. Со стороны внутренних органов без изменений. Анализ крови: эритроцитов — 2450000, гемоглобина — 47%, цветной показатель — 0,97; лейкоцитов — 7000.

23/II впервые появились «кризы»: общее тяжелое состояние с кратковременной утратой сознания, бледностью покровов, рвотой, одышкой, обильным потоотделением, учащением пульса с резким его падением, непроизвольным мочеиспусканием. Эти состояния наблюдались в виде серии чередующихся приступов. Через четыре дня припадки повторились вновь.
--------------------------------------------
1 Отношение этого случая к теменной доле условно, как станет ясно из его описания.
--------------------------------------------
Анализ крови 2/III: эритроцитов — I 700 000, гемоглобина — 30%, цветной показатель — 0,89; лейкоцитоз — 3000. Резко выраженная полихроматофилия, анизоцитоз и пойкилоцитоз. Эритробластов — 1 на 100, нормобластов — 2 на 100. Одновременно наблюдалось повышение температуры до 39°, которая со значительными колебаниями держалась в течение недели. Остаточный азот в крови — 19,6 мг%, сахар натощак — 77 мг%, билирубин в крови — 3,12 мг%, реакция непрямая. Выраженная кахексия. Со стороны нервной системы усиление очаговых мозговых и менингеальных симптомов. Резкая изменчивость тонуса мышц левой руки. Назначена печеночная терапия, переливание дробных доз крови. Консилиум пришел к заключению о наличии у больного опухоли желудка в состоянии распада, что могло объяснить нарастающую анемию. Операция не была показана ввиду тяжелого состояния больного.

Общее состояние продолжает ухудшаться; кожа и слизистые иктеричны. Анализ крови 14/III: эритроцитов — 855000, гемоглобина — 19%, цветной показатель — 1,18; в остальном те же изменения, что указаны выше. Тромбоцитопения. В эритроцитах встречаются тельца Жолли. Лейкоцитоз — 9700 (сегментоядерных — 91%, лимфоцитов — 4%). Ретикулоэндотелий — 6 : 100, токсическая зернитость вакуолизация нейтрофилов, лизис ядер. Изредка встречаются мегалобласты. Мнение специалистов склонялось теперь в пользу злокачественной опухоли невыясненной локализации с метастазами в костный мозг. Однако рентгенологическое исследование трубчатых костей изменений в них не обнаружило.

Состояние больного крайне тяжелое, кахексия нарастает, пульс 120 в минуту. Анализ крови 19/III: эритроцитов — 750000, гемоглобина — 17%, цветной показатель — 1,2; в остальном те же изменения, что и прежде. Указанное состояние продолжалось до 28/III, затем оно стало быстро и неуклонно улучшаться после энергичного лечения камполоном, трансфузиями крови и солянокислым железом, достигнув через месяц в гематологическом отношении почти нормы.

23/IV первый общий судорожный припадок, начавшийся с болей и клонических судорог в левой (парализованной) руке. Спустя неделю припадок повторился. Общее состояние больного удовлетворительное.

4/V наблюдался судорожный припадок в мышцах левой половины лица и левой руке, длившийся три часа при ясном сознании. Анализ крови: эритроцитов — 3800000, гемоглобина — 64%, цветной показатель — 0,8; лейкоцитов — 6000. Левосторонняя гемиплегия с патологическими рефлексами, резким повышением тонуса мышц, защитными рефлексами, парезом взора влево. Полная утрата мышечно-суставной и понижение кожной чувствительности на всей левой половине тела. Симптом Кернига, ригидность затылочных мышц. Общий гипергидроз. Сонливость. Гипертензионные симптомы отсутствуют.

21/V впервые обнаружены застойные соски зрительных нервов. Сомнолентное состояние. Спустя два дня при явлениях нарастания общемозговых симптомов больной скончался. Клинический диагноз: Опухоль теменно-лобной области правого полушария мозга. Секция: Обширная опухоль (мультнформная спонгиобластома) теменной доли правого полушария, которая разрушала кору и глубоко прорастала подкорковые узлы, вызывая в них размягчение; смещение III желудочка и отек его стенки справа.

У больного было тяжелое поражение головного мозга, но было ли это сосудистое заболевание или опухоль мозга — долгое время оставалось неясным. Диагностика еще более осложнилась тем, что стало быстро развиваться злокачественное малокровие, резко ухудшившее течение болезни и отодвинувшее на второй план мозговые симптомы.

Злокачественная анемия характеризовалась здесь всеми основными признаками этого заболевания. Это прежде всего эритроцитопения, выразившаяся на высоте ее развития наличием 750000 красных кровяных телец, затем уменьшение количества гемоглобина до 17% вместе с увеличением цветного показателя до 1,2. Следовательно, речь шла о гиперхромной анемии. Эти изменения сопровождались полихроматофилией, анизотоцитозом, патологическим типом регенерации эритроцитов. Косвенным подтверждением сказанному явился быстрый успех печеночной терапии, приведшей к полному выздоровлению больного от анемии. Однако при этом не наблюдалось устойчивой лейкопении и отмечался нейтрофилез (на высоте заболевания до 91%) вместе с некоторыми качественными изменениями белой крови.

Из клинических явлений в пользу злокачественного малокровия говорили также такие симптомы, как общая астения, бледно-желтый цвет кожи, развитие «кризов» (кратковременных коматозных состояний), повышение температуры в период наибольшего развития болезни, увеличение селезенки, повышение содержания билирубина в сыворотке крови до 3,12 мг% (с непрямой реакцией). Но глоссита не наблюдалось, а ахилия не могла быть установлена. Из особенностей течения анемии следует отметить стремительное развитие заболевания и столь же гематологически быстрое и полное излечение под влиянием органотерапии.

Таким образом, допускались два интеркурентных процесса: церебральный (сосудистый или опухоль мозга) и болезнь крови. Относительно первого вопрос был окончательно разрешен в пользу опухоли к концу болезни, по миновании симптомов анемии и появления эпилептических припадков. Что же касается заболевания крови, то специалистами высказывались различные предположения, из которых наиболее вероятным были первичное заболевание (опухоль) желудка или злокачественное новообразование неизвестной локализации с метастазами в костный мозг. Однако эти предположения не подтвердились, так как речь шла не о двух параллельных заболеваниях, а об одном процессе — обширной опухоли правого полушария головного мозга (коры теменно-лобной области и подкорковых узлов), одним из следствий которой очевидно и явился тяжелый синдром злокачественной анемии.

Среди многочисленных теорий, предложенных для объяснения этиологии и патогенеза злокачественного малокровия (вместе с нейроанемическим синдромом), высказывалась клиницистами-невропатологами и теория первичного поражения нервной системы — нейрогенная. М. Б. Кроль допускал при «криптогенной» пернициозной анемии возможность первичного поражения нервной системы, именно вегетативных центров спинного мозга. Скуг предполагал при этом заболевание периферической висцеральной нервной системы, прежде всего солнечного сплетения.

Позже Бильшовский, Зимонс и Цадор выступили с теорией, ставящей пернициозную анемию в зависимость от поражения анимальной периферической нервной системы. Таким образом, допускалось, что заболевание может возникать при поражении различных отделов нервной системы, начиная с периферических нервов и кончая стволовыми центрами межуточного мозга.

Исходя из основных положений о корковой регуляции состава крови, описанное наблюдение можно рассматривать как подтверждение влияния больших полушарий на функцию кроветворения. Ввиду очень обширного поражения, захватывающего кору правой теменной доли, подкорковые образования и вторично вовлекшего область третьего желудочка (отек и дислокация его), нельзя сказать, с участием каких именно из упомянутых отделов центральной нервной системы связано нарушение указанных фукций. Быть может, главное здесь в том, что в процесс вовлечена большая корко-подкорковая территория. Это подтверждается и тем обстоятельством, что появление первых, признаков анемии имело место тогда, когда уже были налицо другие тяжелые симптомы мозгового поражения. Новейшие клинико-экспериментальные исследования Г. П. Бургман, Л. Ф. Бирюковой и Ф. Г. Иванова-Дятлова показали, что для патологических изменений лейкоцитарной реакции имеет значение массивность мозгового поражения и что причиной их развития является нарушение функций коры и подкорковых областей.

Как можно представить себе в свете новейших экспериментальных исследований ближайший механизм корковых влияний на патологию кроветворения? Известно, что в основе злокачественной анемии лежит расстройство кровеобразующей деятельности главным образом фундальной части желудка. Еще С. П. Боткин полагал, что «раздражение нервных аппаратов» через центральную нервную систему может воздействовать на кроветворные органы, «производя тяжелую анемию». Доказательство возможности подобной зависимости он видел и в том, что «злокачественное малокровие несомненно также может развиться от сильного психического потрясения».

Экспериментальные исследования с денервацией органов системы крови и многие другие (В. Н. Черниговский, А. Я. Ярошевский, С. И. Яковлев) показали в частности, что «выключение нервных влияний на месте образования так называемого гуморального фактора Кесла ведет к развитию анемии» (В. Н. Черниговский). Влияние различных воздействий на нервную систему (опыты с раздражением и выключением рецептивных полей) на изменение состава крови выражаются не только в нарушении распределительной функции, но касаются также кроветворения и кроверазрушения.

Следовательно, можно допустить в головном мозгу наличие соответствующих механизмов, регулирующих эти функции, в том числе и образование так называемого желудочного фактора, в конечном итоге обеспечивающего нормальное кроветворение, отсутствие которого и ведет к анемии.

Интересно сопоставить со сказанным эритремию (полицитемию) — явление гематологически прямо противоположное анемии. Несмотря на многочисленные теории этиологии и патогенеза этого заболевания, нейрогенный характер его происхождения в настоящее время считается наиболее вероятным. Имеются прямые, опирающиеся на клинические наблюдения, указания на зависимость его от поражения больших ганглиев основания и инфундибуло-гипофизарной области, т. е. вегетативных нервных центров; возможно, в частности, развитие ее при базофильных аденомах гипофиза.

В последнее время Н. В. Шмидт указывает на церебральное происхождение полицитемии при ангиоретикуломах мозжечка, что ставится им в зависимость от окклюзионной водянки мозга, оказывающей патологическое влияние на область межуточного мозга. На этом основании, так же как и на основании экспериментальных исследований, и ранее высказывались взгляды о важной роли центральной нервной системы в функции кроветворения.

Новейшие исследования В. Н. Черниговского и А. Я. Ярошевского показали также влияние различных функциональных состояний коры больших полушарий на состав крови, в частности на поступление ретикулоцитов в периферическую кровь. Результаты этих исследований «дают основание полагать, что система крови, как и другие внутренние органы, регулируется центральной нервной системой».

См. далее: Опухоли височных долей >>





Питание при раке


Каким должно быть питание при онкологических заболеваниях? Какие продукты абсолютно противопоказаны при той или иной форме рака?

Узнать подробности >>


Фитотерапия в онкологии


Фитотерапия способна оказать существенную помощь не только в лечении онкологических заболеваний, но также и в их профилактике.

Узнать подробности >>


Наследственность и рак


Многих людей, имеющих у себя или у родственников онкологическое заболевание, интересует вопрос: передается ли рак по наследству?

Узнать подробности >>


Рак при беременности


Лечение рака во время беременности является довольно сложным, ведь большинство лекарственных средств обладает токсичностью.

Узнать подробности >>


Беременность после рака


Какие перспективы у беременности после перенесенного онкологического заболевания? Следует ли выдерживать срок после лечения рака?

Узнать подробности >>


Профилактика рака


Профилактика является важной частью общей борьбы с онкологическими заболеваниями. Как же уменьшить вероятность возникновения рака?

Узнать подробности >>


Паллиативное лечение рака


Что представляет из себя паллиативное лечение рака? Как оно может повлиять на качество жизни онкологического больного и изменить ее к лучшему?

Узнать подробности >>


Новые методы лечения рака


Учеными разработано достаточно много перспективных методов лечения рака, пока еще не признанных официальной медициной. Но все может измениться!

Узнать подробности >>


Статистика онкозаболеваний


Статистика заболеваемости раком, к сожалению, неутешительна: наблюдается рост числа заболевших, при этом болезнь «молодеет».

Узнать подробности >>


О «народной» медицине


Иногда «народными» методами удается победить рак, но тех, кто уповал только на них и в итоге покинул этот мир раньше времени - намного больше.

Узнать подробности >>


Как бороться с раком?


Как найти силы для борьбы с раком? Как не впасть в отчаяние от возможной инвалидности? Что может послужить надеждой и смыслом жизни?

Узнать подробности >>


Как помочь близким?


Как помочь близкому человеку жить с диагнозом «рак»? Нужна ли «ложь во спасение»? Как вести себя, чтобы близкие люди меньше страдали?

Узнать подробности >>


Стресс и рак


Бытует такое мнение, что постоянные стрессовые ситуации способны привести к развитию онкологических заболеваний. Так ли это?

Узнать подробности >>


Борьба с кахексией


Многие онкологические больные часто страдают от резкой потери веса. Чем это вызвано и можно ли как-то справиться с этой проблемой?

Узнать подробности >>


Уход за лежачими больными


Правила ухода за больными, вынужденными постоянно находиться в кровати, имеют свои особенности и их нужно обязательно знать.

Узнать подробности >>
Онкологический портал     Про наш сайт     Разместите информацию о своей клинике     Напишите нам     Литература     Поиск по сайту
© При цитировании материалов сайта гиперссылка на wincancer.ru обязательна.